Так же, как люди, бактерии и грибы живут и умирают. Хотя их родичи не устраивают пышных похорон и не ставят надгробных памятников, их жизненный цикл, в отличие от нашего, длящегося много десятилетий, измеряется часами или днями, то есть отличается молниеносным круговоротом. При таком стремительном чередовании жизни и смерти триллионов тварей в нашем ЖКТ, куда деваются продукты разложения этого невообразимого количества трупов? При отсутствии завещаний и дележа имущества, останки триллионов микробов перерабатываются другими микробами и нашими кишечными ферментами, а оставшиеся удаляются с калом. Но при дисбиозе некоторые остатки погибших бактерий проникают в кровоток и «экспортируются» в другие части тела. В 2007 году группа французских ученых сообщила о подтверждении этого критически важного феномена. Они назвали этот поток токсичных продуктов разложения «метаболической эндотоксемией»; было обнаружено, что эта эндотоксемия лежит в основе множества современных заболеваний, особенно тех, причиной которых является воспаление – например, сахарный диабет 2-го типа, сердечные и нейродегенеративные заболевания. Главной движущей силой эндотоксемии является вещество, называемое липополисахаридом (ЛПС). Это вещество образуется в клеточных стенках таких микроорганизмов как кишечная палочка, или клебсиелла, которые являются обычными обитателями толстого кишечника и всегда обнаруживаются в кале. Когда эти микробы погибают, высвобождаются вещества, составляющие их клеточную стенку, и, если клетки слизистой оболочки кишечника повреждены патогенными бактериями, то ЛПС может преодолеть поврежденный барьер и проникнуть в кровь. Последствия эндотоксемии становятся особенно тяжелыми, если патогенными микробами поражены все восемь метров кишечника.
Поскольку кровь, питающая ЖКТ, по венам оттекает в печень, то именно печень первой принимает поток микробных токсинов. Кровь, оттекающая от кишечника, пораженного ИРБТК, содержит в десять раз больше ЛПС, чем кровь, оттекающая от здорового кишечника. После прохождения через печень микробные токсины поступают в общий кровоток и разносятся по всему организму. Таким образом, триллионы бактерий и грибов, обитающих по всей длине ЖКТ, могут влиять на все другие органы человеческого тела. Этим можно объяснить, например, каким образом размножение бактерий в кишечнике может проявляться воспаленной и ожиревшей печенью, розовыми угрями кожи или прогрессирующими ментальными нарушениями при деменции – все эти расстройства происходят очень далеко от места их микробного происхождения. Современная медицина достигла больших успехов в абляции[2] проводящей ткани сердца при нарушениях ритма или в уменьшении массы болезненных мышц и суставов при фибромиалгии, но она не в состоянии справиться с размножением бактерий и эндотоксемией, которые вызывают эти заболевания или, по меньшей мере, утяжеляют их течение.
Наименование этих ситуаций «ИРБТК» или «ИРГТК», однако, отражает недооценку нарушений, которые они вызывают. Вместо того чтобы называть эту ситуацию «избыточным ростом бактерий в тонком кишечнике», ее следовало бы назвать просто «ростом бактерий», потому что последствия этого феномена сказываются далеко вне тонкого кишечника. Хотя избыточный рост грибов не достигает таких масштабов, как избыточный рост бактерий, он все же проявляется размножением и распространением тех видов грибов, которые начинают оказывать патогенное действие вне тонкого кишечника.
Бактериальная «хандра»?
Уже много лет известно, что приблизительно у трети людей, страдающих депрессией (потенциально инвалидизирующим заболеванием, которое часто слабо реагирует на назначение традиционных антидепрессантов), выявляют повышение содержания в крови C-реактивного белка, а также других маркеров воспаления. Но каким может быть источник этого воспаления, которое запускает депрессию в отсутствие, скажем, распухших коленных суставов или пневмонии? Между прочим, именно те страдающие депрессией люди, у которых повышен уровень маркеров воспаления, хуже всего отвечают на лечение антидепрессантами.