. Сотрудники лаборатории Ханнана сумели продемонстрировать, что упражнения не менее эффективны, чем флуокситин[61] (прозак) у мышей с депрессивными симптомами болезни Хантингтона, и доказали наличие значимого благотворного влияния обогащенной среды на мышиных моделях синдрома Ретта[62] (расстройство аутистического спектра) и шизофрении. Доктор Эмма Берроуз, молодая коллега Ханнана, работавшая с генетически модифицированными мышами, чьи психические процессы были сходны с шизофренией, показала, что у мышей-шизофреников, выросших в обогащенной среде – со всевозможными новшествами и широкими возможностями для исследовательской активности, – нормализуются когнитивные реакции на стресс, и общий эффект так же заметен, как при употреблении антипсихотических препаратов[63]. Но только добровольные упражнения на беличьем колесе замедляли процесс нейродегенерации. «Если вы заставляете их бегать, то стресс нивелирует положительные эффекты», – говорит она.

Почти все исследования нейродегенеративных расстройств в лаборатории нейронной пластичности показали, что сочетание физических упражнений и психической стимуляции (через обогащенную среду) является залогом хорошего результата. Есть надежда доказать этими экспериментами, что мыши с генетической предрасположенностью к нейродегенеративным заболеваниям могут при помощи надлежащих физических и когнитивных нагрузок создать некоторый запас прочности. Этот запас прочности должен являть собой «запасные» нейронные связи, которые будут замедлять развитие симптомов болезни и компенсировать ущерб, вызванный генетической предрасположенностью животного или человека к нейродегенеративному заболеванию[64].

Серьезные исследования влияния упражнений на болезнь Паркинсона начались в 1950-х годах в ответ на клинические отчеты и небольшие исследования, которые показывали, что некоторые люди с болезнью Паркинсона смогли улучшить таким способом свое состояние[65]. Они изучали эффективность упражнений, пользуясь теми же животными моделями, которые они использовали для тестирования новых препаратов.

В 1982 году было установлено, что два химических вещества, MPTP и 6-OHDA, могут вызвать у людей симптомы, сходные с болезнью Паркинсона. MPTP – это нейротоксин, который уничтожает дофаминэргические нейроны в черном веществе и причиняет такой же ущерб, как болезнь Паркинсона. Когда ученые давали мышам MPTP, они начинали стабильно демонстрировать симптомы паркинсонизма, а значит, теперь у исследователей появилась «мышиная модель» болезни Паркинсона, на которой они могли пробовать новые лекарства и методы терапии для проверки их надежности и эффективности. Второе вещество, 6-OHDA, инъецированное в мозг крысам, тоже приводило к потере дофамина и синдрому паркинсонизма. Позднее 6-OHDA был обнаружен в организме людей, страдающих болезнью Паркинсона[66].

Важнейшее исследование Дженнифер Тиллерсон и ее коллег из Института неврологии при Техасском университете в Остине с использованием животных моделей MPTP и 6-OHDA показывает, что умеренное количество упражнений на «беличьем колесе» – если они начинаются в один день с введением вещества, истощающего дофамин в базальных ядрах, – защищает их дофаминовую систему от разрушения. Эти животные с симптомами болезни Паркинсона выполняли умеренный объем упражнений после приема соответствующих веществ. Они сохранили способность двигаться и смогли полностью восполнить ущерб от токсинов[67], если выполняли упражнения по два раза в день. Благотворный эффект сохранялся от девятнадцати дней до четырех недель после окончания упражнений. На этом этапе мозг животных был подвергнут анализу. Было установлено, что дофаминовая система в черной субстанции лучше сохранилась у животных, выполнявших упражнения, по сравнению с теми, кто упражнениями не занимался. Этот эксперимент стал поразительным подтверждением того, что Джон Пеппер испытал на себе: если приступить к упражнениям на достаточно раннем этапе болезни и выполнять их постоянно, то моторные функции сохраняются. (Тот факт, что мозг животных больше не выглядел как у больных паркинсонизмом, должен сделать Пеппера осторожным в предположении, что после его смерти сканирование мозга докажет скептикам истинность его заболевания. Возможно, что нейропластические упражнения, которые он выполнял, обеспечат относительную сохранность его дофаминовой системы, как у этих подопытных животных.)