Процесс образования фибриновых нитей запускается при местном раздражении сосудов и является составной частью процесса коагуляции. Наряду с этим стимулируется выработка тромбина, способствующего выделению АДФ из тромбоцитов, а также усиливается синтез простагландинов из арахидоновой кислоты, содержащейся в мембранах тромбоцитов.

Тромбоксан А_>2 синтезируется внутри тромбоцитов и индуцирует тромбогенез. Простациклин синтезируется внутри сосудистой стенки и угнетает тромбогенез.

Коагуляцией крови называется превращение растворимого фибриногена в нерастворимый фибрин. Известно более 15 белков, присутствующих в кровотоке, которые участвуют в сложном каскаде протеолитических реакций.

Коагуляция крови и формирование тромба должно быть ограничено минимальной возможной областью для достижения локального гемостаза в ответ на кровотечение из травматического повреждения или зоны хирургического вмешательства. Эти процессы регулируются и ограничиваются двумя основными системами: угнетение фибрина и фибринолиз.

Плазма содержит ряд ингибиторов протеаз, которые быстро инактивируют белки коагуляции, когда они покидают район поврежденного сосуда. Наиболее важные белки этой системы альфа_>1-трипсин, альфа_>2-макроглобулин, альфа_>2-антиплазмин и антитромбин III. Когда эта система подавлена, может начаться общее внутрисосудистое свертывание крови. Этот процесс называют диссеминированной внутри-сосудистой коагуляцией, и он может начаться после массивного повреждения тканей, лизиса клеток злокачественных опухолей, некоторых акушерско-гинекологических манипуляций или бактериального сепсиса.

В фибринолизе центральное место занимает превращение неактивного плазминогена в протеолитический фермент плазмин. Этот процесс активируется в самом начале свертывания крови фактором Поврежденные клетки высвобождают активаторы плазминогена. Плазмин изменяет форму тромбов и ограничивает распространение тромбоза протеолитическим растворением фибрина. Возможность регуляции фибринолитической системы очень важна при проведении лечения (табл. 1).

Большинство антитромбоцитарных средств оказывает влияние одновременно на различные проявления функциональной активности тромбоцитов (адгезия, агрегация, реакция освобождения, торможение ферментных систем тромбоцитов).

В задачу фитотерапевта входит определенная задача: восстановить кровообращение при склонности к тромбообразованию и снизить вероятность образования тромба, а также, при возможности, повысить растворимость уже образовавшегося тромба в любом отделе сосудистой системы человека.

Несмотря на огромную роль статинов (ингибиторы ГМГ-коэнзим А-редуктазы), фибратов, препаратов ненасыщенных жирных кислот, гепарина, никотиновой кислоты и других лекарственных средств в лечении заболеваний, связанных с тромбообразованием и варикозом, фитотерапия не потеряла своего значения, тем более что многие препараты, помогающие при этих состояниях, получают из растительного лекарственного сырья. Кроме того, в лекарственных и пищевых растениях заложен огромный профилактический потенциал.

Таблица 1

Свертывающие и противосвертывающие растения

Большинство лекарственных растений действуют комплексно и помогают реализовывать те или иные направления при создании алгоритма лечебного и профилактического воздействия при сосудистой патологии (табл. 2).

Таблица 2

Основные патогенетические воздействия лекарственных растений при сосудистой патологии

Благодаря широкому распространению, доступности и ценным свойствам лекарственные растения используются с древнейших времен. Уже три тысячи лет назад в Китае и Египте были известны многие из них. Опыт применения их накапливался веками и привел к созданию народной традиционной медицины. Знания о свойствах лекарственных растений и их применении хранились в народной памяти, забывались, восстанавливались, пополнялись новыми сведениями и передавались из поколения в поколение.