Гипотеза об особенностях заряда мембран у различных типов опухолей
Чтобы попытаться ответить на вопрос, почему наши методы накачки недостаточно влияют на митохондрии, мною предложено воспользоваться гипотезой Д. Б. Давидяна об особенностях мембран онкоклеток. При этом хочу отметить совпадение его взглядов с моими на то, что мембраны онкоклеток имеют положительный заряд (катионы водорода). Если это так, то, в принципе, возможно подобрать физические адресные методики перезарядки мембран онкоклеток. А это означает, что в первую очередь их надо будет не столько зарядить отрицательным зарядом, сколько восстановить нужную комбинацию зарядов на различных лепестках конденсатора и суметь снять с них этот несоответствующий электростатический заряд. Очевидно, в помощь этому могли бы быть разработки методик откачки протонов водорода с мембран, возможно с помощью особой методики заземления. Но еще лучше не пассивный отвод, а активное их откачивание. Для этого нужны будут какие-то активные конденсаторы, которые способны под напряжением снимать недостаточный внутренний заряд и тем самым разряжать другие системы. Только после этого можно говорить о накачке, зарядке этих мембран отрицательным зарядом. Очевидно, это и есть причина того, что без откачки, отвода катионов из-за особенности конденсаторной структуры мембран невозможно подать достаточный заряд внутрь клеток и в их митохондрии.
Мембранно-митохондриальная теория канцерогенеза Г. А. Гарбузова
Новое понимание процессов образования опухолей
Мною предложено смотреть на проблему онкогенеза с позиции единого мембранно-митохондриального комплекса.
Мембраны клеток – сложные сенсорные механизмы, автоматически контролирующие внешние условия, в которых живет клетка, и корректирующие ее работу соответственно различным изменениям. Эти сенсорные механизмы и определяют состояние митохондрий и ядра. Нарушения их работы приводит к сбою в функционировании ядра и его генома. Таким образом, проблема образования раковых опухолей видится нам как нарушение (аберрация) взаимоотношений митохондрий и клеточных мембран, а не как простая мутация митохондрий. Без наличия предше ствующего длительного повреждения клеточных мембран цитоплазмы и митохондрий нельзя объяснить начальные этапы зарождения опухоли.
Рост опухоли начинается не из одной клетки (как это предполагается в теории мутации), а из определенной части ткани. Следовательно, перерождения в мембранах и неполно ценность антиоксидантных систем являются первичны ми, а в ДНК митохондрий последствия вторичны. Цикл развития клеток становится усеченным, работают только примитивные древние генные программы. Все это сбивает с толку исследователей и заставляет искать причину нарушений на генетическом уровне – в геноме ядра клетки. И там действительно «находят» такие онкогены, например р53 и другие. Они описаны, изучены, но являются отражением, вторичной перестройкой, экспрессией, результатом устойчивых изменений на митохондриально-мембранном уровне. Митохондрии имеют свои ДНК, но их предназначение заключается в регулировании энергетического процесса в цикле Кребса. ДНК митохондрий существенно отличается от ДНК в ядре.
Мембраны – это ахиллесова пята клеток, в первую очередь повреждающаяся под влиянием различных факторов. Возможности самозащиты и восстановления у таких клеток намного ограничены. Они-то и являются базой, на которой может развиваться процесс малигнизации (перерождения здоровых клеток в раковые, злокачественные).
Предложенный нами двойственный митохондриально-мембранный подход к решению теоретических и практических проблем онкологии позволяет увязать в единое целое многие разрозненные ранее результаты. Впервые стало возможным об основание и решение практических сторон лечения с максимально возможным эффектом при полной его безвредности.