разрежение, уменьшение плотности);

✓ множественные лакунарные инфаркты в глубинных отделах мозга;

✓ микроинфаркты;

✓ микрогеморрагии;

✓ атрофия коры больших полушарий и гиппокампа.

Таким образом, при ХИМ в первую очередь страдают наиболее «уязвимые» отделы головного мозга, которые в связи с особенностями ангиоархитектоники изначально кровоснабжаются хуже. Поражение белого вещества в результате лейкоареоза разобщает лобную кору и подкорковые базальные ганглии.

Так, при преимущественной локализации изменений в лобных долях мозга, отвечающих за социальное поведение, семиовальном центре, мозолистом теле (уменьшение объема которого приводит к частичному разобщению полушарий); поясных извилинах, где проходят проекционные, комиссуральные и ассоциативные волокна, обнаруживаются выраженные симптомы нарушения познавательной деятельности и памяти.

Признаки дисфункции дорзолатеральной лобной коры клинически могут проявляться в виде подкорковых когнитивных нарушений (брадифрения, флюктуации и др.) и эмоционально-поведенческих нарушений, например, в виде немотивированной агрессии, депрессии, апатии и ряда других симптомов.

В патогенезе нарушений памяти определенное значение также имеют двусторонние изменения белого вещества гиппокампальных извилин.

В некоторых случаях неблагоприятного течения АГ возможно подострое развитие диффузного поражения белого вещества головного мозга с клиникой быстропрогрессирующей деменции и других проявлений разобщения, что обозначается в литературе термином «болезнь Бинсвангера».

Таким образом, диффузная патология белого вещества полушарий мозга занимает ведущее место в развитии нарушений познавательных функций у больных с цереброваскулярной патологией при АГ, являясь по существу морфологической основой сосудистой деменции подкоркового типа.

Дополнительными факторами повреждения мозга являются:

1) повторные эпизоды артериальной гипотензии, провоцирующие ишемию мозга: неадекватная гипотензивная терапия, снижение сердечного выброса при нарушении сердечного ритма (например, при фибрилляции предсердий), ортостатическая гипотензия при вегетативной недостаточности;

2) изменение реологических и свертывающих свойств крови (вследствие полицитемии, тромбоцитоза, гиперфибриногенемии, гиперлипидемии);

3) нарушение венозного оттока (при стенозе или окклюзии глубинных мозговых вен или правожелудочковой недостаточности) и ликвороциркуляции;

4) апноэ во сне, вызывающее гипоксемию, нарушение сердечного ритма, колебания АД;

5) сахарный диабет;

6) повторные осложненные гипертонические кризы, при которых возникает поражение сосудистого эндотелия вследствие вазогенного отека мозга, транссудации плазменных белков и некоторых токсических веществ.

В патогенезе хронической ишемии головного мозга немаловажную роль играет атеросклеротическое поражение сосудов мозга.

Как известно, атеросклерозу свойственно преимущественное поражение крупных сосудов – артерий среднего и крупного калибра, что приводит к развитию крупных инфарктов головного мозга. При атеросклеротической ангиопатии происходят следующие процессы: формирование атеросклеротических бляшек с деструктивными и репаративными изменениями в них, атерооблитерации (закрытие просвета артерии бляшкой), эмболии материалом распавшейся бляшки, вторичными структурными изменениями сосудов, связанными с гемодинамическими нарушениями, перекалибровкой. Патогенез поражения головного мозга при атеросклеротическом поражении может быть также связан с гипоперфузией вещества мозга, особенно в зоне смежного кровоснабжения при наличии дополнительного гемодинамического фактора (резкого снижения АД, уменьшения сердечного выброса, массивной кровопотери). Одиночные инфаркты в стратегически значимых зонах головного мозга, множественные двусторонние инфаркты и множественные лакунарные инфаркты могут приводить к познавательной дисфункции, которая характеризуется большим спектром клинических проявлений и различными по степени тяжести когнитивными расстройствами.