Все факторы риска (ФР), которые приводят к развитию ХИМ, можно разделить на 2 основные группы: некорригируемые и корригируемые.

К некорригируемым факторам относятся:

✓ пожилой возраст;

✓ пол;

✓ наследственная предрасположенность;

✓ определенный генотип (APOE e4);

✓ этническая принадлежность;

✓ ранее перенесенный инсульт или инфаркт миокарда.

На эти факторы нельзя повлиять, но нужно заранее выявлять лиц с повышенным риском развития сосудистой патологии. Например, инсульт или энцефалопатия у родителей увеличивают вероятность сосудистых заболеваний у детей. Следовательно, при тщательном соблюдении рекомендаций по борьбе с корригируемыми факторами можно помочь предотвратить развитие болезни.

Корригируемые ФР:

✓ атеросклероз и АГ;

✓ сахарный диабет;

✓ курение;

✓ алкоголь;

✓ ожирение;

✓ недостаточная физическая нагрузка;

✓ нерациональное питание.

Известно, что адекватная работа головного мозга обеспечивается высоким уровнем его перфузии. Так, масса головного мозга составляет лишь 2,0–2,5 % от массы тела, при этом он потребляет 15–20 % всей циркулирующей в организме крови. С возрастом величина мозгового кровотока снижается, что объясняется развивающимся и прогрессирующим атеросклеротическим поражением сосудов головного мозга. Начальные проявления недостаточности мозгового кровоснабжения возникают, если приток крови к мозгу составляет менее 30–45 мл/ 100 г/мин, развернутая стадия – при снижении кровоснабжения мозга до уровня 20–35 мл/ 100 г/мин, а критическим признается порог регионарного кровотока в пределах 19 мл/100 г/ мин (функциональный порог кровоснабжения мозга), при котором оказываются нарушенными функции соответствующих участков головного мозга. Гибель нервных клеток происходит при артериальном мозговом кровотоке, сниженном до 8–10 мл/100 г/мин (инфарктный порог кровоснабжения мозга).

В клинической практике наибольшее этиологическое значение в развитии хронической гипоперфузии мозга имеют артериальная гипертензия, атеросклероз и их сочетания. При этом истощаются механизмы компенсации, и энергетическое обеспечение мозга становится недостаточным, что приводит сначала к функциональным расстройствам, а затем и к необратимому морфологическому повреждению.

Артериальная гипертензия, особенно с недостаточной степенью контроля и в большей степени у пациентов, которые не принимают антигипертензивную терапию, традиционно является ведущим ФР развития ХИМ. Причем повышенные цифры САД связаны с высоким риском возникновения микроинфарктов, а не с развитием крупных инфарктов головного мозга. Микроинфаркты часто не описываются при проведении нейровизуализации, а также не видны при визуальном осмотре при вскрытии, поэтому для их выявления требуется микроскопия препаратов головного мозга, однако имеются данные, что именно наличие микроинфарктов в 5 раз увеличивает риск развития деменции.

При артериальной гипертензии в большей степени поражаются сосуды небольшого калибра – мелкие пенетрирующие мозговые артерии (церебральная микроангиопатия), от которых зависит кровоснабжение глубинных отделов мозга, таких как подкорковые узлы, зрительный бугор и перивентрикулярное белое вещество больших полушарий.

Распространенное поражение мелких артерий вызывает изменения, сопровождающиеся утратой миелина и уменьшением объема белого вещества.

Морфологической основой хронической ишемии головного мозга являются:

✓ диффузное двустороннее поражение белого вещества головного мозга – лейкоареоз (от греч. leuko – белый, и areosis –