На косвенную угрозу (а названные вещества напрямую грибы не поражают) альбиканс реагируют очень своеобразно – они заселяют выжженную антибиотиками пустыню и, что самое удивительное, как одеялом прикрывают оставшиеся патогенные микробы. Грибы отражают повторную атаку антибиотиков, но именно тех, действие которых они уже испытали! Вот поэтому наши фармацевты постоянно создают все новые формы антибиотиков! Все дело в стойком грибке кандида.

Но заметьте, так он действует, когда угроза его существованию косвенная, а вот если агрессия идет напрямую – альбиканс показывает просто чудеса разумности. На кандиды действуют только фунгицидные антибиотики – те, которые могут их уничтожить. И первая атака незнакомым препаратом дает результат – большинство кандид будут убиты, но оставшиеся в живых запоминают агрессора и откладывают на участке хромосомы память о нем. Через поколение генетическая память кандид на этот вид фунгицидов уже не пропустит их сквозь оболочку. Альбиканс быстро учатся и запоминают любой агрессивный препарат – 1–2 сеанса, и возникает резистентность, то есть невосприимчивость к разрушающему действию агента.

То же самое происходит и с онкоклеткой – это хорошо знают все онкологи при назначении химиотерапии. Первый сеанс бывает самым результативным – погибает 1/3 или 2/3 опухоли, но затем онкоклетка выставляет защиту именно против этого химиопрепарата и перестает на него реагировать. Мало того, она запоминает данный агент и не воспринимает его больше никогда.

Вывод следующий: онкоклетка, развивающаяся по программе микромицета, ощущает себя частью грибницы и ведет себя соответственно – на угрозу она отвечает или агрессивным ростом, или мутациями, ускоряющими резистентность опухоли.

Эта измененная клетка развивается точно так же, как обычный гриб, – она завоевывает здоровые клетки, замещая их, и основной своей целью ставит размножение.

Давайте вспомним, как размножаются грибы. Они делятся, накапливая критическую массу, и начинают размножаться, выбрасывая споры, если условия полностью их удовлетворяют. Если же грибы что-то не устраивает, то они размножаются вегетативно – хламидоспорами.

Исследователи-онкологи в организме, пораженном раковой опухолью, нашли и то и другое: и споры, и хламидоспоры, но не смогли их идентифицировать.

Тогда же появилась вирусная теория рака, которая, впрочем, просуществовала совсем недолго.

Ни в коем случае нельзя относиться с иронией к вирусной теории рака. Это был настоящий прорыв в онкологии, ученые впервые приоткрыли завесу тайны над страшным заболеванием, и очень жаль, что научные исследования в этом направлении были приостановлены. Итак, что же за вирусы были найдены в организме, пораженном раком?

Всемирной организацией здравоохранения в 1966 году онковирусы были разделены на три группы:

♦ мелкие ДНК-содержащие вирусы;

♦ средние РНК-содержащие вирусы;

♦ крупные ДНК-содержащие вирусы.

Ученые после серии опытов сделали очень важное открытие: вирусы вызывают опухолевую трансформацию, сопровождающуюся включением генома вируса в геном клетки.

Причем первые два вида вирусов вызывали злокачественные опухоли, а последний – доброкачественные.

Однако вновь открытые вирусы вели себя не как вирусы – и это поставило ученых в тупик. Я не буду долго рассказывать о том, в чем заключалась заминка, думаю, не стоит использовать сугубо медицинскую терминологию, но онкологам пришлось отказаться от этой теории – она не отвечала ни на один насущный вопрос. Даже на самый простейший: если это вирус, почему не происходит заражение родственников заболевшего человека? В общем, онкологи были вынуждены признать, что все многочисленные попытки доказать вирусную этиологию рака не дали неоспоримых экспериментальных данных.