Сейчас шире применяются производные бензодиазепина – нитразепам, флунитрозепам, триазолам, флуразепам, лоразепам, диазепам. По сравнению с барбитуратами они имеют больший терапевтический индекс (практически не бывает смертельных отравлений), в меньшей степени подавляет быструю фазу сна и активируют микросомальные ферменты печени. Все бензодиазепины обладают снотворной, седативной, анксиолитической, противосудорожной и миорелаксантной активностью. Они способны замедлять психомоторные реакции. По механизму действия снотворные бензодиазепинового ряда в основном сходны с транквилизаторами этого ряда. Все они связываются в тканях мозга со специфическими бензодиазепиновыми рецепторами. В последнее время эти рецепторы подразделяют на подгруппы Б3-1 и Б3-2. Полагают, что снотворное действие этих соединений обусловлено более сильным их связыванием с Б3-1-рецепторами. Связывание с бензодиазепиновыми рецепторами сопровождается активацией ГАМК-рецепторов, что приводит к ингибированию функциональной активности клеток центральной нервной системы. Основное значение для снотворного эффекта имеет угнетение активности клеток ретикулярной формации ствола мозга.

Триазолам – препарат короткого действия (2–4 ч). Показан при нарушении засыпания. Темазепам (метилоксазепам) действует 6–8 ч Кумуляция препарата незначительна. Нитразепам действует на протяжении 8 ч Сон наступает через 30–60 мин. после приема. Способен к кумуляции. Флунитразепам подобен нитразепаму. Используют его также для вводного наркоза и атарактанальгезии.

Бромизовал (бромурал) входит в состав комбинированных противосудорожных препаратов. Его также назначают при коклюше и хорее. Метакволон обладает умеренным противосудорожным и противокашлевым действием. Сон длится 6–8 ч Зониклон (гемован) обеспечивает сон на протяжении 6–8 ч.

Геминестрин (хлорметиазол) по химической структуре является частью молекулы витамина В_>ь но не обладает витаминными свойствами. Оказывает седативное и противосудорожное действие. Купирует абстинентный синдром.

Ко всем снотворным развивается толерантность и может сформироваться психическая зависимость.

Болезнь Паркинсона характеризуется признаками поражения экстрапирамидной системы мозга в виде ригидности (из-за гипертонуса мышц), тремора и гипокинезии (скованность движений). Такая же симптоматика при поражении базальных ядер мозга (черная субстанция, стриатум), инфекциях, атеросклерозе, лечении некоторыми нейролептиками носит название паркинсонизма. У больных с болезнью Паркинсона, умерших от других причин, обнаруживается низкое содержание дофамина в черной субстанции. Кроме того, у таких больных отмечаются симптомы активации холинергической системы (гиперсаливация). Было выяснено, что дофаминергические нейроны черной субстанции оказывают тормозящее влияние на холинергические нейроны стриатума, которые в свою очередь активируют мотонейроны спинного мозга. При недостатке дофамина растормаживаются (активируются) холинергические нейроны, обусловливая симптоматику заболевания. Соответственно этому лечебный эффект оказывают две группы веществ – дофаминомиметики и холиноблокаторы.

Дофамин не проникает через гематоэнцефалический барьер, поэтому применяют его предшественник леводопу, которая в центральной нервной системе превращается в дофамин. Часть леводопы разрушается дофодекарбоксилазой, поэтому применяют комбинацию леводопы с ингибиторами этого фермента – карбидопой (синемент, наком) или бенаразидом (мадопар). Это позволяет снизить дозу леводопы и уменьшить ее побочное действие (тошнота, ортостатическая гипотензия, аритмия).