Мы уже знаем, что секс полезен, потому что помогает отбору избавляться от вредных мутаций и накапливать полезные. К этому нужно добавить, что полезные эффекты проявляются тем сильнее, чем больший процент генов подвергается «перетасовке» и обмену в каждом поколении. Если вы обмениваете 50 % своих генов (как эукариоты при половом размножении), это надежнее защитит вас от вырождения, чем при обмене 1 % или 10 % генов (а прокариоты едва ли способны на большее).

Что касается протоэукариот, то они подвергались особенно сильному риску генетического вырождения. Во-первых, на ранних этапах «кислородной революции» кислород в микробных сообществах уже появился, а озонового слоя в атмосфере еще не было. Следовательно, поверхность планеты и те мелководья, где жили цианобактериальные маты – колыбель эукариот, подвергались интенсивному ультрафиолетовому облучению. В присутствии кислорода под действием ультрафиолета образуются АФК (активные формы кислорода) – сильнейшие мутагены. Скорость мутирования должна была решительно вырасти, что повышало риск вырождения (ведь вредных мутаций всегда возникает намного больше, чем полезных).

Во-вторых, у протоэукариот по сравнению с их предками археями резко увеличился геном – точнее, его «полезная» часть, мутации в которой влияют на приспособленность. Он сложился из архейного генома и геномов прижившихся симбионтов. Между тем известно, что угроза генетического вырождения быстро растет по мере увеличения генома. Чем больше геном, тем больше в нем возникает вредных мутаций в каждом поколении (при неизменной скорости мутирования в расчете на нуклеотид).

Таким образом, угроза генетического вырождения должна была встать перед древними эукариотами в полный рост. Поскольку секс прекрасно защищает от этой угрозы, отбор должен был содействовать адептам сексуальной революции, делая генетический обмен все более интенсивным.

Прокариотический секс не может достичь оптимальной (т. е. высокой) интенсивности по нескольким причинам. Среди них и риск приобретения неподходящих фрагментов ДНК, и засилье эгоистических элементов, контролирующих ГПГ, – таких как конъюгационные плазмиды, «заботящиеся» больше о собственном распространении, чем об интересах хозяина. Но самая удивительная (и возможно, важнейшая) причина в другом. Она связана с конфликтом интересов[44] между генами, участвующими в гомологичной рекомбинации. Когда бактерия заглатывает кусок ДНК и заменяет им гомологичный фрагмент собственной хромосомы, то это выгодно заимствованному фрагменту (он получает шанс размножиться), но в высшей степени невыгодно заменяемому фрагменту собственной хромосомы бактерии. Ведь он обречен на гибель, он будет разобран на нуклеотиды и не перейдет в следующее поколение.

Способность к активному заимствованию чужих генов (трансформации), как и другие признаки, находится под генетическим контролем. Иными словами, мутации могут влиять на частоту трансформации. Допустим, у бактерии есть ген (назовем его tr), от состояния которого зависит эта частота. Такие гены называют модификаторами. Ген tr – модификатор трансформации. У него есть два аллельных варианта: tr+ и tr−. Бактерии с аллелем tr+ заимствуют чужие гомологичные гены и заменяют ими свои собственные. Бактерии с аллелем tr− этого не делают. Трансформация полезна – она дает все преимущества, о которых мы говорили выше. Какой же из двух аллелей победит в конкуренции? Какой из них зафиксируется, а какой элиминируется?