Для лечения применяется целый ряд синтетических кортикостероидных препаратов. По влиянию на обмен веществ они делятся на глюкокортикоиды и минералкортикоиды. Глюкокортикоиды обладают противовоспалительным, десенсибилизирующим и противоаллергиеским действием. В больших дозах глюкокортикоиды тормозят развитие тучных клеток, являющихся местом образования гиалуроновой кислоты, подавляют активность гиалуронидазы, уменьшают проницаемость капилляров.

Иммуноглобулины представляют собой белки человека, являющиеся носителями антител. Их защитная функция связана со способностью специфически взаимодействовать с антигеном. Гамма-глобулины не вызывают анафилактических реакций. С этой целью используются иммуноглобулин человеческий, а также препараты сложного состава.

Основным показанием для назначения кортикостероидных препаратов являются аллергические заболевания. При длительном назначении этих средств следует учитывать и корректировать их побочное действие.

Их необходимо назначать строго по показаниям.

Для лечения аллергических заболеваний назначаются препараты:

1) алкометазон;

2) беклометазон (альдецил, бекотид и др.);

3) бетаметазон;

4) будескиид;

5) гидрокортизон;

6) мометазон;

7) преднизолон;

8) триалициналон;

9) финулотизон и иные препараты.

Гистамин является биогенным соединением, образующимся в организме при декарбоксилировании аминокислоты гистидина. Гистамин находится в гранулах тучных клеток и базофилах в связанном состоянии. При различных воздействиях на организм происходит высвобождение гистамина (анафилактический шок, ожоги, поллиноз, крапивница и др.). Это может происходить при поступлении некоторых химических веществ – либераторов. Либераторами гистамина могут быть йодсодержащие рентгеноконтрастные вещества. При аллергических реакциях в случае произошедшей ранее сенсибилизации он выделяется вместе с медиаторами, которыми являются лейкотриены и простагландины. Это происходит при связывании антигена с фиксированными на клетках JgE или в результате взаимодействия С3а и С5а компонентов комплемента с мембранными рецепторами. Выделение гистамина сопровождается в реакции гиперчувствительности немедленного типа. Свободный гистамин обладает способностью вызывать спазм гладких мышц, расширение капилляров. Это может сопровождаться снижением давления. Возникает спазм крови, который способствует повышению проницаемости стенок капилляров и возникновению отека тканей. Гистамин стимулирует Н1-рецепторы, вызывает расширение сосудов, повышение сосудистой проницаемости. Происходит спазм гладких мышц, бронхов и кишечника. При возбуждении Н2-рецепторов усиливается секреция желез кишечника, они регулируют функции сердца, тонус гладких мышц матки, кишечника, сосудов. Н1-и Н2-рецепторы участвуют в развитии аллергических и иммунологических реакций.

На гистенергическую передачу могут влиять следующие лекарственные средства:

– гистаминомиметики;

– гистаминолитики.

Первые непосредственно возбуждают рецепторы или повышают содержание свободного гистамина, вторые, взаимодействуя с рецепторами, не дают им возможности связываться с гистамином.

К ним относятся средства, препятJствующие взаимодействию гистамина с антигистаминными рецепторами, и средства, тормозящие высвобождение гистамина из тканей, которые участвуют в его образовании и депонировании. При воздействии этих лекарственных средств происходит конкуренция действия гистамина на рецепторы. Эффект их действия связан со связыванием с ними гистамина. В зависимости от того, какой вид рецепторов блокируется, антигистаминные средства делятся на Н1-, Н2-, Н3-гистаминоблокаторы.