На животных моделях было выявлено, что он также увеличивает продолжительность жизни[1377]. Оказалось, что рапамицин противодействует возрастному снижению когнитивных и физических функций[1378], способствует регенерации пародонтальной кости, удерживающей зубы на месте[1379], предотвращает потерю слуха[1380], дисфункцию артерий[1381] и жесткость сухожилий[1382]. Он даже способен омолаживать сердца пожилых мышей[1383]. Примечательно, что преимущества для здоровья и долголетия могут быть достигнуты при интервальном или кратковременном приеме препарата, например по одной дозе каждые 5 дней[1384] или в течение нескольких месяцев в среднем возрасте[1385].

Как заботливый хозяин собаки я с воодушевлением прочитал о проекте «Старение собак», в рамках которого владельцы собак среднего возраста приводили своих питомцев, чтобы те приняли участие в исследовании, в ходе которого собаки были разделены на группы: с низким содержанием рапамицина, высоким содержанием рапамицина или плацебо в течение 10 недель. Как и в исследованиях на мышах, оказалось, что рапамицин, по крайней мере частично, устраняет возрастные нарушения работы сердца у собак без каких-либо побочных эффектов. Большинство владельцев собак, получавших рапамицин, сообщали, что их питомцы стали более активными и энергичными по сравнению с теми, кому давали плацебо[1386]. Настало время испытать рапамицин на людях. В ролике see.nf/rapamycin я рассказываю обо всех испытаниях рапамицина, проведенных на сегодняшний день. Итог? Он еще не готов к применению в качестве антивозрастного препарата.

Можно ли как-то подавить mTOR, не принимая лекарств?

Для того чтобы организм как можно быстрее достиг репродуктивного возраста, ему, конечно, имеет смысл работать на полную катушку, но в некоторых случаях приходится сбавлять темп по необходимости. Когда мы эволюционировали, у нас не было такой роскоши, как доставка продуктов. Периодическое голодание было нормой. Тот, кто не замедлял свой бег (в смысле роста клеток) в периоды дефицита, мог не прожить достаточно долго, чтобы передать свои гены. Поэтому у нас развился механизм торможения, запускаемый ограничением калорийности пищи.

Помните AMPK, наш фермент для измерения уровня топлива? Когда бак пустеет, AMPK переводит нас в режим экономии энергии, частично отключая mTOR с помощью двух отдельных механизмов, чтобы мы не продолжали безудержно тратить топливо, которое пока еще плещется на дне бака. AMPK и mTOR можно представить как «инь» и «ян» в деле определения количества питательных веществ и контроля роста[1387]. В зависимости от наличия питательных веществ один из них повышается, а другой понижается.

Возможно, подавление mTOR станет центральным медиатором увеличения продолжительности жизни при ограничении питания[1388]. mTOR может объяснить, почему у женщин, госпитализированных по поводу анорексии, риск развития рака молочной железы оказался вдвое ниже[1389]. Жесткое ограничение калорий, вызванное этим расстройством, вероятно, подавило экспрессию mTOR, который был обнаружен в опухолях молочной железы и ассоциировался с более агрессивным развитием заболевания, а также с более низкой выживаемостью больных раком молочной железы[1390]. Конечно, нервная анорексия, являясь одним из самых опасных психических расстройств