Некоторые виды карпозубообразных рыб (киллифишей) живут всего пару месяцев и служат великолепной моделью для изучения старения. Этот киллифиш во взрослом возрасте достигает длины около 6,5 см.
Одно из препятствий для изучения человеческого старения – трудности с поиском моделей среди других видов, которые стареют так же, как и мы. Логичным с виду выбором выглядят старые люди, особенно те, кто прожил больше ста лет, но такая работа будет двигаться с черепашьей скоростью. Представьте: вам понадобится семьдесят-восемьдесят лет (или даже больше), чтобы исследовать процесс старения людей и узнать результат вашего вмешательства. Это нереалистично и непрактично. Так что вместо людей мы используем мышей, которые живут всего три-четыре года, но их ДНК и процессы старения достаточно сходны с нашими. Благодаря изучению мышей мы узнали, как гены становятся более или менее активными с возрастом; мы даже разработали лекарства, которые помогают мышам жить дольше и лучше.
Еще одно животное, оказавшееся очень полезным для исследований, – нотобранх Фурцера. Это довольно редкая рыба, встречающаяся в основном в прудах Восточной Африки, появляющихся в сезон дождей. После того как из икринок вылупляются мальки, они примерно за сорок дней вырастают до взрослого размера – 6,5 см. Живут они всего несколько месяцев. Но их процесс старения поразительно напоминает подобный процесс у людей. Мы с годами дряхлеем и постепенно впадаем в маразм; точно так же и нотобранхи Фурцера теряют способность учиться новому. Их иммунная система ослабевает. Мышечная масса с возрастом, как и у нас, уменьшается. Самки становятся бесплодными. Одна команда исследователей в Стэнфорде вывела изучение нотобранхов Фурцера (их еще называют «бирюзовыми киллифишами», потому что блестящие чешуйки имеют бирюзовый оттенок) на новый уровень, полностью секвенировав их геном и в процессе обнаружив несколько генов, влияющих на процесс старения у других видов, в том числе мышей и людей. Они даже сделали молекулярные инструменты, чтобы «поиграть» с генами рыб; один из них, CRISPR, я уже ранее упоминал. CRISPR работает подобно ножницам: он в буквальном смысле отрезает кусочки ДНК, чтобы заменить их другими кусочками. С помощью CRISPR ученым удалось изменить некоторые гены, связанные со старением рыб. Подобные исследования очень интересны и дают надежду, что удастся создать лекарства от старения, которые помогут нам стареть медленнее и жить дольше. Например, препарат, который продлит жизнь нотобранху на какие-то две недели, возможно, ляжет в основу вещества, которое прибавит людям несколько лет.
Но важен и контекст. Контекст 50-летнего человека – не такой, как у 20-летнего. Контекст у диабетика, страдающего астмой, не такой, как у больного-сердечника с депрессией. Но в идеальном случае для любого контекста можно найти какое-нибудь средство, которое замедлит процесс старения. Если бы это не было правдой, то мы не видели бы таких потрясающих различий между «биологическим возрастом» людей, хронологический возраст (то есть возраст в годах) которых одинаков. Ученые Центра изучения старения и человеческого развития Университета Дьюка в сотрудничестве с другими исследовательскими институтами отслеживали около тысячи новозеландцев, рожденных в 1972 и 1973 годах («Данидинское исследование»); они рассчитали их «биологический возраст» через двадцать лет после того, как им исполнилось восемнадцать [6]. Сейчас «калькуляторы возраста» получили огромную популярность – появились даже сайты, где вы можете, введя несколько цифр и поделившись кое-какими подробностями образа жизни, получить свой «биологический» (в противоположность хронологическому) возраст, но вот никакого стандартизированного клинического процесса измерения биологического возраста пока не существует.