D1 находится в любой ткани и клетке организма. Эта дейодиназа селен-зависима. Она превращает тироксин в активный трийодтиронин.

D2 содержится в центральной нервной системе (гипоталамусе, гипофизе), а также в плаценте, сердце, буром жире, сетчатке глаза, улитке внутреннего уха, скелетных мышцах. Дейодиназа второго типа тоже селен-зависима и тоже превращает Т_>4 в активный Т_>3.

D3 присутствует везде, кроме центральной нервной системы и плаценты. В отличие от дейодиназы первого и второго типов третий тип селен-независим и превращает Т_>4 в реверсивный Т_>3 (rТ_>3), который не имеет биологической активности.

Наиболее активна дейодиназа второго типа, поэтому проблем с конверсией тироксина в трийодтиронин практически никогда не бывает в тех тканях, где она имеется, особенно в гипофизе. Это объясняет, почему у некоторых людей при нормальном уровне тиреотропного гормона выявляются признаки гипотиреоза (запоминаем это слово). Это происходит, потому что гипофиз всегда обеспечен достаточной концентрацией Т_>3 и не реагирует на потребность других тканей.

И именно поэтому в центральной нервной системе нет дейодиназы третьего типа – важно, чтобы там не образовывался реверсивный трийодтиронин.

Однако в настоящее время обнаружены полиморфизмы (варианты) генов дейодиназы второго типа, которые ведут к уменьшению ее активности, и в этих тканях тоже. Это связано с инсулинорезистентностью (состоянием, вызванным отсутствием ответа организма на гормон инсулин, которое приводит в итоге к диабету) и ожирением, потому что эти явления влекут зависимость мозга от циркулирующего в крови Т_>3. Этим людям показана комбинированная терапия.

На долю трийодтиронина, образованного из тироксина в тканях, приходится около 80 %, в то время как щитовидная железа выделяет всего 20 % свободного Т_>3. Это объясняет, почему при сниженной активности дейодиназы первого и второго типов уменьшается уровень свободного Т_>3 в сыворотке крови и человек ощущает признаки недостаточности тиреоидных гормонов, то есть симптомы гипотиреоза. Образование реверсивного Т_>3 также ведет к появлению этих симптомов.

Снижают работу дейодиназы первого и второго типов:

– голодание;

– дефицит нутриентов (кофакторов);

– резистентность к инсулину;

– инсулинзависимый диабет;

– дисбиоз, кандидоз;

– высокий уровень воспаления (цитокинов);

– высокий или слишком низкий уровень кортизола;

– периферический дефицит серотонина и дофамина;

– травмы, ожоги;

– кровопотери;

– болезни почек и печени;

– хирургические вмешательства;

– алкоголизм;

– интоксикация тяжелыми металлами;

– химическое воздействие окружающей среды (бисфенолы, дифенилы).

Что улучшает работу дейодиназы первого и второго типов?

Запоминайте или записывайте:

– йод;

– железо;

– витамины D и А;

– селен;

– медь;

– магний;

– витамины В_>3, В_>2, В_>6;

– цинк;

– ашваганда (корень растения, использующийся в аюрведе, «индийский женьшень»);

– гуггулстероны (еще одно аюрведическое средство);

– отсутствие состояний, перечисленных в первом списке.

Говоря о предназначении щитовидной железы, в первую очередь следует отметить основную функцию ее гормонов – регуляцию метаболизма.

Думаю, вы уже слышали об обмене веществ и метаболизме. Что это такое и чем одно отличается от другого?

Объясняю.

Еда может идти на образование энергии для обеспечения нужд организма, а также для синтеза других веществ внутри организма. В первом случае речь идет о катаболизме (расщеплении), во втором – об анаболизме (накоплении, синтезе). Метаболизм – это некий баланс между этими реакциями, это процесс взаимопревращений белков, жиров и углеводов. Например, превращение углеводов в жиры.