Плюс ко всему, заменители сахара заставляют организм мечтать о пище, в которой сахар действительно есть, – и это может привести к злоупотреблению впоследствии. В 2010 году доктор Терри Дэвидсон и его коллеги с факультета психологических наук в Университете Пердью провели два эксперимента, показавших, что крысы, которые ели йогурт со вкусом сахара, набрали на 29 % больше массы, чем крысы, питавшиеся йогуртом с глюкозой. Подмена сахара некалорийным заменителем привела к усилению аппетита и в результате к увеличению массы тела{34}.

Трехразовое питание – это еще один фактор. До недавнего времени прием пищи диктовался не персональным, а общим расписанием. Племя собиралось вместе, чтобы убедиться, что имеющаяся пища будет распределена честно. До промышленной революции, во времена, когда основным трудом было возделывание земли, семья завтракала с утра, затем прерывала работу в середине дня для обильного обеда и, наконец, ела вечером, прежде чем отправиться спать. Когда же люди устремились на заводы и в шахты, то время приема пищи зависело от того, когда служащие (а иногда и целые города) садились есть. Если бизнес-встреча назначается до полудня, то на столе – датская выпечка, если после – блюда с печеньем. В комнате отдыха всегда есть пончики, а на родительском собрании – бублики и печенье. Кофе доступен везде в любое время, и рядом всегда пакетики сахара и коробочки со сливками. Любое время дня – время еды. И наши дети – самые большие жертвы этого изменившегося взгляда на жизнь. Когда мои дочки были маленькими, я водила их на занятия, и там после получаса гимнастики или пения детям обязательно предлагали печенье или изюм. Во всех университетах и колледжах, где я преподавала, студенты регулярно появлялись на занятиях с какой-нибудь едой. И когда на занятии по психологии питания я попросила поднять руки тех, кто каждый день ест завтрак, обед и ужин, не пропуская, – студенты посмотрели на меня квадратными глазами. У нас больше нет регулярных приемов пищи. Мы постоянно пасемся, «щиплем травку» в течение всего дня.

Да, все это сыграло свою роль. Но есть еще кое-что, и чтобы понять весь процесс до конца, нам нужно посмотреть на то, как мозг управляет чувством голода.

Гипоталамус – это зона мозга, где располагается множество центров, отвечающих за разные функции. Гипоталамус – нечто вроде внутреннего термостата. Путем секреции гормонов, которые, в свою очередь, стимулируют гипофиз, гипоталамус контролирует голод – как и температуру тела, материнский инстинкт, возбуждение, жажду, усталость, сонливость и ритм сердца. Это важный командный центр, который поддерживает баланс в различных ситуациях. Находится он прямо за стволом мозга, о котором мы поговорим чуть ниже.

Сейчас я хочу обратить ваше внимание на один конкретный гормон и на то, как он влияет на способность гипоталамуса поддерживать баланс питания. Этот гормон называется лептин.

История лептина переносит нас в 1949 год, когда несколько мышей в популяции с нормальным весом выросли сильно отличающимися от своих сородичей из того же помета{35}. К разочарованию ученых, эти странные мыши не были ни активными, ни любопытными: они не бегали по клетке, как обычные грызуны. По факту, они вообще практически не двигались. Не двигались… но ели. Они просто сидели возле кормушки с едой весь день напролет. И хотя всю их пищу составлял универсальный корм, они вели себя так, словно никогда не наедались досыта. Вскоре они выросли и стали очень, очень толстыми. Они так любили есть, что передвигались, только если передвигалась в другое место кормушка. Тогда они медленно ковыляли через клетку, валились возле кормушки и продолжали есть. Ученые осознавали, что у этих мышей есть какое-то базовое отклонение от нормы, но не могли понять, в чем же дело, так что продолжали разводить популяцию, пока дефект не был обнаружен. В 1994 году, после восьми лет работы с «неправильными» жирными мышами, Джеффри М. Фридман из Лаборатории молекулярной генетики Рокфеллеровского университета разгадал загадку. Тогда в 1949 году случайная мутация частично изменила особый рецессивный мышиный ген, который способствует ожирению. Фридман и его коллеги шли по следу из «генетических крошек», выясняя, как именно действует этот ген