Поэтому на смену первоначальной гипотезе: «Нет бактерии геликобактер пилори – нет и язвенной болезни» пришли две другие: «Нет бактерии геликобактер пилори – нет и геликобактер-ассоциированной язвенной болезни» и «Нет цитотоксических штаммов бактерии геликобактер пилори и патологического снижения рН соляной кислоты – нет язвы».
Согласно этим гипотезам, исследователи полагают, что, помимо наличия бактерии геликобактер пилори и факторов риска, необходимо присутствие у бактерии генов цитотоксичности, что позволяет объяснить, почему инфицирование бактерией геликобактер пилори в различных случаях проявляется неодинаковой клинической картиной[32].
Как же развивается язвенное поражение в результате инфицирования бактерией геликобактер пилори?
После того как бактерия попадет в желудок, она, в отличие от других бактерий, не погибает под воздействием желудочного сока, а начинает бороться за существование. Выжить в желудке ей удается вовсе не потому, что она устойчива к действию соляной кислоты, как раз оптимальной для существования бактерии является рН 4,0 – 6,0, а благодаря тому, что она синтезирует для этого различные вещества. Так, например, она выделяет такой фермент, как уреаза[33], который разлагает мочевину, находящуюся в желудочном содержимом, на углекислый газ и аммиак[34]. Они образуют вокруг бактерии оболочку с оптимальным рН, и бактерия может существовать[35]. Благодаря жгутикам (см. рис. 6) бактерия движется к клеткам желудка сквозь слой слизи подальше от кислоты. Там она прикрепляется к клеткам и заселяет собой значительные пространства. Продукты, выделяемые бактерией геликобактер пилори в результате жизнедеятельности, значительно ослабляют факторы защиты, а факторы агрессии усиливаются. Слой слизистой разрушается и желудочный сок устремляется к клеткам. Возникает воспаление желудка – гастрит.
На повышение рН, хоть и локальное, желудок реагирует тотальным снижением рН и усилением своей двигательной активности. Вследствие этого кислое содержимое и бактерии забрасываются в двенадцатиперстную кишку. Чтобы защититься от агрессивной среды в кишке, эпителий начинает перерождаться и становится таким же, как в желудке. Бактерии заселяют двенадцатиперстную кишку, что в конечном счете приводит к разрушению защитного слоя и ее воспалению – дуодениту. В местах, наименее защищенных слизью, где поврежденные клетки хуже всего восстанавливаются и плохо кровоснабжаются, образуется язва.
Язвенная болезнь, возникающая вследствие приема медикаментов
Язвенное поражение желудка или двенадцатиперстной кишки может возникнуть и вследствие приема различных медикаментов, главным образом после употребления лекарственных препаратов, относящихся к группе нестероидных противовоспалительных средств. Это вторая[36] по частоте причина развития язвенного поражения. Тяжелые осложнения (перфорация, кровотечение) при этом развиваются не часто, однако многое зависит от величины принимаемой дозы препарата и состояния здоровья пациента.
Как уже отмечалось, нестероидные противовоспалительные средства вызывают 20 – 25% желудочных и 3 – 5% язв двенадцатиперстной кишки.
Вероятность возникновения язвенного поражения среди пациентов, длительно принимающих нестероидные противовоспалительные средства, составляет 20 – 25%, а вероятность эрозивного поражения – более чем 50%.
Что такое нестероидные противовоспалительные средства
Нестероидные противовоспалительные средства – это группа препаратов, к которым относятся лекарственные средства, обладающие противовоспалительным действием. Использование в названии термина «нестероидные» подчеркивает их отличие от других противовоспалительных средств – стероидов (глюкокортикоидов)