Физиологические свойства тромбоцитов:

1) адгезивность – способны прилипать к чужеродной поверхности;

2) высокая агглютинабельность – тромбоциты склеиваются друг с другом при помощи тромбоцитарных антител;

3) фагоцитарная (поглощающая) активность;

4) амебовидная подвижность.

Необходимо отметить, что защитная функция тромбоцитов в виде выброса медиаторов воспаления и гиперкоагуляции при чрезмерной активности может превращаться в патологический процесс.

Функции тромбоцитов:

1) защитная – фагоцитарная, адгезивно-агрегационная. В результате адгезии происходит образование первичной тромбоцитарной пробки (рыхлого «белого тромба») из агглютинировавшихся (слипшихся) пластинок в зоне повреждения сосуда. Такой тромб в значительной степени препятствует кровотечению. Из склеившихся тромбоцитов при их разрушении освобождается серотонин, обладающий сосудосуживающим действием. Таким образом обеспечивается начальная фаза гемостаза.

К факторам, способствующим адгезии, относятся кальций, АДФ, фибриноген, фактор Виллебранда, обнаружение коллагеновых волокон, изменение заряда сосудистой стенки, «белый тромб» – та основа, вокруг которой происходит выпадение фибрина с дальнейшей организацией «красного тромба». Тромбоциты также участвуют в процессе превращения протромбина в тромбин и фибриногена в фибрин;

2) ангиотрофическая функция состоит в том, что тромбоциты могут поддерживать нормальную структуру и функцию стенок микрососудов;

3) концентрационно-транспортная. Как было сказано выше, в тромбоцитах имеется много факторов для свертывания крови и фибринолиза. Тромбоциты также осуществляют транспорт креаторных веществ для обеспечения восстановления сохранности структур сосудистых стенок;

4) ферментативная функция выражается в наличии у тромбоцитов протеолитической (расщепляющей белки) амилолитической активности.

К биологическим механизмам гемостаза относятся:

1) внутрисосудистый механизм:

а) тромбоцитарная система;

б) система свертывания крови;

2) сосудистый механизм:

а) нервный механизм (при травме сосудов возбуждаются рецепторы, от которых идут импульсы в сосудодвигательный центр, точнее в его прессорный отдел, а затем к гладким мышцам сосудов, что обусловливает их спазм);

б) гуморальный механизм (во время травмы выделяется адреналин, в дальнейшем – серотонин, тромбоксин, простагландин, что также приводит к спазму гладких мышц сосудистых стенок, правда более продолжительному, чем при нервном механизме);

3) внесосудистый механизм (характеризуется возникновением биологических реакций со стороны тканей, которые окружают поврежденный сосуд в виде уплотнения паренхиматозного органа или сокращения мышц).

Следует отметить, что при незначительных царапинах, ссадинах и неглубоких порезах, как правило, срабатывает тромбоцитарный механизм (или микроциркуляторный), который способен самостоятельно прекратить кровотечение.

Этот механизм состоит из следующих процессов.

1. Рецепторный спазм поврежденных сосудов (приводит с помощью сосудосуживающих веществ (адреналина, серотонина и т. д.) лишь к временной остановке кровотечения или к его уменьшению).

2. Адгезия тромбоцитов (происходит в течение 3 – 10 с в виде прилипания отрицательно заряженных тромбоцитов к поврежденным участкам сосудов, которые заряжены положительно).

3. Обратимая агрегация, когда образуется рыхлая тромбоцитарная пробка.

4. Необратимая агрегация (в этом случае тромбоцитарная пробка непроницаема для плазмы крови. Имеет место так называемый «вязкий метаморфоз», обусловленный активацией тромбина, изменяющий структуру тромбоцитов (разрушается их мембрана и освобождаются тромбоцитарные факторы в кровь). Например, выделение из тромбоцитов фактора Р3 (тромбопластического) обусловливает образование тромбоцитарной протромбиназы и начало коагуляции.