И тем не менее еще 30 лет назад тревожность просто не существовала как клиническая категория. В 1950 г. психоаналитик Ролло Мэй в своей книге «Смысл тревоги» (The Meaning of Anxiety) отмечал, что к тому моменту написать отдельную работу о тревожности сочли нужным лишь двое мыслителей: Сёрен Кьеркегор и Зигмунд Фрейд. В 1927 г., как следует из библиографии Psychological Abstracts, вышли в свет только три научные статьи о тревожности, в 1941 г. – всего 14 и даже в 1950 г. – только 37. Самая первая научная конференция, посвященная исключительно проблемам тревожности, состоялась лишь в июне 1949 г. И только в 1980 г., когда были разработаны и выведены на рынок новые медикаменты для лечения тревожности, тревожные расстройства наконец вошли в третье издание «Руководства по диагностике и статистическому учету психических расстройств» (DSM – III) Американской психиатрической ассоциации, заменив фрейдовские неврозы. Лечение в данном случае опередило диагноз, то есть изобретение транквилизаторов способствовало возникновению тревожности как диагностической категории.

Сейчас о тревожности пишутся тысячи научных работ ежегодно, ей целиком посвящено несколько специализированных научных журналов. Исследователи тревожности постоянно делают все новые открытия, касающиеся, помимо причин возникновения и способов лечения собственно тревоги, принципов функционирования сознания в целом, взаимосвязей между телом и сознанием, генами и поведением, молекулами и эмоциями. Функциональная магнитно-резонансная томография (фМРТ) позволила связать субъективные эмоции с определенными участками мозга и даже выделить различные типы тревоги, исходя из наблюдаемых проявлений мозговой активности. В частности, общее беспокойство о будущем (например, моя тревога, не рухнет ли издательский бизнес до выхода этой книги или смогут ли мои дети позволить себе высшее образование), как правило, выражается в повышенной активности лобных долей мозговой коры. Острая тревога, которую некоторые испытывают во время публичных выступлений (вроде того дикого, хоть и притупленного медикаментами и алкоголем, ужаса, охватившего меня на недавней лекции) или проявляющаяся у особо застенчивых во время общения, вызывается повышением активности в передней поясной коре. Тревожность при обсессивно-компульсивном расстройстве на томограмме выражается в нарушениях в нервной цепи, соединяющей лобные доли с глубинными структурами – базальными ганглиями. Благодаря новаторскому исследованию, проделанному нейробиологом Джозефом Леду в 1980‑х гг., мы знаем, что большинство страхов так или иначе формируется или по крайней мере обрабатывается в миндалевидном теле – крохотном подкорковом образовании, которое за последние 15 лет многократно становилось предметом нейробиологических исследований тревожности.

Мы гораздо больше Фрейда и Кьеркегора знаем теперь о том, как различные нейромедиаторы, в частности серотонин, дофамин, гамма-аминомасляная кислота, норадреналин и нейропептид Y, снижают или повышают тревожность. Мы знаем, что у тревожности имеется ярко выраженная генетическая составляющая, и даже постепенно вычленяем ее компоненты. В 2002 г. (и это лишь один из многих сотен примеров) гарвардские ученые выделили ген, получивший в прессе название «ген Вуди Аллена»{16}, который активирует определенную группу нейронов в миндалевидном теле и в других ключевых участках рефлекторной дуги, отвечающих за поведение при испуге. Теперь исследователи нацеливаются и на другие «гены-кандидаты», измеряя статистическую корреляцию между определенными видами генетических вариаций и тревожными расстройствами, а также изучая химические и нейроанатомические механизмы, «опосредующие» эту корреляцию, выясняя, за счет чего генетическая предрасположенность превращается в тревожную эмоцию или расстройство.