Различия в генетических метках могут объяснить, почему у близнецов с одинаковой ДНК могут возникать совершенно разные проблемы со здоровьем. Если, скажем, одна из сестер-близнецов курит, пьет и питается одним фастфудом, а другая хорошо ухаживает за своим телом, то два набора ДНК получают совершенно разные химические «уроки»: один получает сбалансированное образование, а другой, образно говоря, вместо школы бегает по грязным улицам химического хаоса.
В каком-то смысле можно сказать, что наш образ жизни учит гены, как им себя вести. Выбирая между здоровой и нездоровой едой или привычками, мы программируем гены на хорошее или плохое поведение. Ученые нашли уже немало методик, с помощью которых два набора одинаковых ДНК можно заставить функционировать по-разному. На данный момент список этих процессов следующий: букмаркинг, импринтинг, сайленсинг генов, деактивация Х-хромосомы, позиционный эффект, перепрограммирование, трансвекция, материнские эффекты, модификация гистонов и парамутации. Многие из этих эпигенетических регуляторных процессов помечают участки ДНК маркерами, которые определяют, как часто ген разворачивается и раскрывается. После раскрытия ген подвергается воздействию ферментов, которые превращают его в белок. Если же он не раскрывается, то остается спящим, а белок, который он кодирует, не экспрессируется.
Если одна из сестер пьет много молока и переезжает на Гавайи (где ее кожа, реагируя на солнце, вырабатывает витамин D), а другая избегает молочного и остается жить в Миннесоте, то у нее вполне предсказуемо будут более слабые кости, чем у первой сестры, и она, скорее всего, будет страдать из-за проблем с бедрами, спиной и другими костями, вызванных остеопорозом>26. Эпигенетическое исследование близнецов показало, что различаться будут не только их рентгеновские снимки, но и гены. Ученые становятся все более уверены в том, что неправильный уход и питание организма воздействует не только на нас, но и на наши гены – и, соответственно, на наше потомство. Исследования показывают, что если у одного близнеца есть остеопороз, а у другого – нет, то обнаруживается, что гены, кодирующие рост костей у близнеца с остеопорозом, погрузились в сон – они получили метку, которая на время заставила их перестать работать>27. К счастью, они проснутся ото сна, если мы изменим свои привычки. К сожалению, возвращаясь к примеру с курящей сестрой, – возможно, она уже потеряла слишком много костной ткани, чтобы когда-либо сравняться с сестрой, которая пила молоко и укрепляла кости витамином D. Хуже того: любые эпигенетические маркеры, которые у нее появились до беременности, могут (как мы знаем, например, из исследования жирных мышей, о котором речь пойдет ниже) передаться ее детям: избегала «строительных материалов» для костей она, а вот страдать будут они. Ее дети унаследуют довольно-таки «сонные» гены, формирующие костную ткань, и будут эпигенетически более склонны к остеопорозу. Можно сказать, что эпигенетический «мозг» малость подзабыл, как строить кости. Маркус Пембри, профессор клинической генетики в лондонском Институте детского здоровья, считает, что «мы все – хранители наших геномов.