УЗИ щитовидной железы обычно показывает увеличенную железу с нормальной текстурой и характерную картину с малой отражаемостью ультразвуковых волн (низкую эхогенность), что означает, что ткань стала менее плотной и больше похожей на резину. Эти изменения видны на всей доле или даже всей железе^>14.

Пациенты с тиреоидитом Хашимото могут испытывать симптомы и гипотиреоза, и гипертиреоза, потому что при уничтожении клеток щитовидной железы запасенные гормоны попадают в кровеносную систему, создавая токсичный уровень гормонов щитовидной железы в организме, – это называется тиреотоксикозом, или хашитоксикозом.

В конце концов запасы гормонов щитовидной железы истощаются. Из-за повреждения клеток железы у пациента уже не вырабатывается достаточно гормонов, и начинается гипотиреоз.

Четверть пациентов страдает от физических симптомов, таких как боль в груди или суставах. Кроме того, гипотиреоз повышает риск заболеваний сердца.

У больных тиреоидитом Хашимото в три раза выше вероятность развития рака щитовидной железы, чем у людей без этого заболевания.

К сожалению, у женщин с положительным анализом на антитела к ТПО повышен риск выкидыша, а у женщин, чья щитовидная железа недостаточно активна во время беременности, есть риск родить ребенка с нарушениями интеллектуального развития^{>16, 17, 18}.

Скрининг щитовидной железы – это не плановый анализ, и его обычно начинают делать лишь в зрелом возрасте, так что многие женщины узнают, что у них тиреоидит Хашимото, только пережив несколько выкидышей.

Во время беременности часто наблюдается ремиссия тиреоидита Хашимото – с исчезновением зоба, гипотиреоза и антител в сыворотке; после родов болезнь возвращается. Обычно во время беременности уровень антител уменьшается. Кроме того, беременность считается одним из триггеров тиреоидита Хашимото и может вызвать заболевание под названием «послеродовой тиреоидит»; в 80 процентах случаев она проходит сама по себе, но примерно в 20 процентах случаев вызывает тиреоидит Хашимото.

На развитие тиреоидита Хашимото влияет генетическая предрасположенность; болезнь нередко передается по наследству. Соответственно, родственники больного тиреоидитом Хашимото тоже находятся в зоне риска. Тиреоидит Хашимото может развиваться в двух формах: 1) разрушение органа (атрофическая форма), ассоциируемое с наследованием гена HLA-DR3, и 2) увеличение органа (зобная форма), ассоциируемое с наследованием гена HLA-DR5. Эти гены широко распространены в белокожих популяциях.

Хорошо известные факторы окружающей среды, вызывающие развитие тиреоидита Хашимото при генетической предрасположенности, – употребление йода, бактериальные и вирусные инфекции, гормональный дисбаланс, токсины и лечение определенными видами лекарств. Курение сигарет, как ни странно, ассоциируется со снижением риска тиреоидита Хашимото.

Лишь у 50 процентов однояйцевых близнецов пациентов, больных тиреоидитом Хашимото, тоже находятся антитела к щитовидной железе; это означает, что гены – не единственный определяющий фактор, и триггеры из окружающей среды играют важнейшую роль^>1.

Тиреоидит Хашимото может ассоциироваться с другими аутоиммунными заболеваниями, например сахарным диабетом 1-го типа, рассеянным склерозом, ревматоидным артритом, целиакией, волчанкой, болезнью Аддисона, пернициозной анемией и гипопаратиреозом. Аутоиммунный полигландулярный синдром – это медицинский термин, описывающий заболевание одного пациента сразу несколькими аутоиммунными заболеваниями