Особенности развития кариеса предполагают выделение быстротекущего, медленнотекущего, стабилизированного кариеса.

Важным для классификации кариеса является понятие интенсивности кариозного процесса. Наличие зубов, имеющих пломбы, отсутствие зубов является следствием кариозного процесса. Индекс интенсивности кариеса определяется, таким образом, как совокупность зубов, содержащих на себе кариозные полости, пломбы, и зубов, которые отсутствуют. По интенсивности поражения выделяют компенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет не более 4, субкомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет от 5 до 8; декомпенсированную форму, при которой индекс КПУ составляет более 8.

Патолого-анатомическая картина в зависимости от топографии кариозного процесса будет различной. Начальный кариес не сопровождается изменениями в составе эмалево-дентинного соединения, собственно дентина и пульпы зуба. Поражение затрагивает только эмалевый слой.

При начальном кариесе в стадии белого пятна, если его размер не превышает 1 мм^>2, говорят об обратимом процессе. Это связано с тем, что структура эмалевого слоя главным образом не нарушена, наблюдается лишь уменьшение содержания минерального компонента, в то время как органическая структура не подверглась каким бы то ни было изменениям. Это происходит в связи с тем, что деминерализующий агент приводит к удалению из состава гидроксиапатита эмали того или иного количества неорганических ионов. В результате этого в эмали образуются пространства, способность эмали к проницаемости повышается. В эмаль могут проникать ионы кальция из слюны или реминерализующего раствора и восстанавливать гидроксиапатиты, имеющие свободные связи. Именно поэтому можно говорить об обратимом характере кариозного процесса в стадии белого пятна. При большем очаге поражения считают, что органическая часть эмали разрушается, и обратное развитие кариозного процесса является сомнительным.

Микроскопические изменения в эмали расположены главным образом в подповерхностном слое. Поверхностный слой эмали находится в постоянном взаимодействии со слюной. Одной из функций слюны является участие в процессах реминерализации за счет ионов кальция, которые в ней содержатся. Эти ионы постоянно поступают в поверхностный слой эмали и имеют возможность восстанавливать ее структуру, поэтому-то изменений в поверхностном слое мы не выявляем.

При кариесе в стадии пятна обнаруживают изменения в расположении кристаллов гидроксиапатита относительно друг друга, их величины и формы. Вследствие изменения расположения гидроксиапатитов связи, их соединяющие, становятся менее прочными.

Другой разновидностью начального кариеса является кариес в стадии пигментированного пятна. Причина его возникновения точно не установлена. Относительно этого существуют две теории. Согласно первой в структуре эмали происходит окисление органического вещества, которое в результате превращается в соединения, имеющие сходство с меланином. Вторая теория говорит о возможном появлении и отложении в эмали тирозина, который затем может трансформироваться в меланин.

Поверхностный кариес проявляется более обширным очагом поражения, чем при начальном кариесе. Изменения в этом случае затрагивают и поверхностный слой эмали. Очаг поражения можно разделить на ряд зон. В первой обнаруживается непосредственно разрушение эмали. Во второй зоне наблюдается увеличение минерального компонента. Эта зона располагается в дентине, прилегающем к эмалево-дентинной границе. Третья зона характеризуется незначительным развитием. Она проявляется образованием заместительного дентина. Уже при поверхностном кариесе возможно появление изменений в пульпе зуба. Эти изменения касаются нарушения расположения клеток пульпы одонтобластов относительно друг друга.