Среди нарушений сердечного ритма, имеющих большое значение для врача общей практики, по контингенту лиц пожилого возраста является синдром слабости синусового узла, обозначаемый в литературе также терминами «болезнь синусового узла», «дисфункция синусового узла». На раннем этапе синдром слабости синусового узла проявляется эпизодами немотивированной общей слабости, головокружением. Позднее присоединяется прогрессирующая брадикардия, синдром «тахибради», пароксизм фибрилляции предсердий. Но основным симптомом являются эпизоды асистолии 3–5 с и более. Для подтверждения синдрома слабости синусового узла можно проводить пищеводную электростимуляцию предсердий. Но в практическом здравоохранении ограничиваются суточным мониторированием ЭКГ, во время которого выявляются эпизоды асистолии по удлинению интервала R-R. Многолетние попытки лечения синдрома слабости синусового узла лекарственными препаратами не давали желаемого результата, и больные умирали, как правило, от прогрессирующей сердечной недостаточности. Поэтому сегодня единственным эффективным методом лечения, улучшающим состояние и способствующим сохранению жизни больного, является постоянная электростимуляция сердца, причем целесообразно осуществлять ее как можно раньше. Никаких возрастных ограничений для имплантации электростимулятора нет, при этом пациенты могут вести активный образ жизни.

Хотя роль немедикаментозных методов лечения у пожилых пациентов значительно меньше, чем у лиц молодого возраста, но назначение им дозированных лечебных нагрузок (ЛФК, ходьба в среднем темпе), лечебного массажа, некоторых физиотерапевтических процедур (сухие углекислые ванны) целесообразно. В реабилитационном периоде может проводиться гипербаротерапия. Назначается курсами по 8-10 процедур, каждая продолжительностью 40 мин, в режиме до 1 избыточной атмосферы пациентам с хронической ишемической болезнью сердца, сочетающейся с другими заболеваниями (диабетическая микроангиопатия, дисциркуляторная энцефалопатия, пептическая язва желудка). Каких-либо осложнений не наступает, дозу лекарственных препаратов в 50 % случаев удается снизить.

Тромбоэмболические осложнения при инфаркте миокарда клинически диагностируются у 10 % больных, однако при аутопсии частота их выявления достигает 45 %, что свидетельствует о частом бессимптомном течении тромбоэмболий. Тромбоэмболические осложнения могут стать причиной смерти больных инфарктом миокарда. Одним из наиболее опасных для жизни тромбоэмболиче-ских осложнений является тромбоэмболия легочной артерии. При инфаркте миокарда могут наблюдаться также тромбоэмболии артерий большого круга кровообращения. Тромбоэмболия церебральных артерий может быть причиной инсульта, селезеночной артерии – инфаркта селезенки, почечной артерии, следствием этого является инфаркт почки. Возможна также тромбоэмболия артерий нижних конечностей. Около 30 % больных инфарктом миокарда с акинезией или дискинезией передневерхушечной зоны миокарда имеют внутри желудочковые тромбы. Однако большая часть тромбов остается неподвижной, поэтому эмболии в артерии большого круга наблюдаются редко.

Лечение тромбоэмболических осложнений при инфаркте миокарда заключается, прежде всего, в гепаринотерапии. При отсутствии противопоказаний в течение 5–7 дней проводится лечение гепарином – вначале 10,000 ЕД внутривенно струйно, затем по 1000 ЕД/ч или по 5000–7000 ЕД каждые четыре часа под контролем частичного активированного тромбопластинового времени. Терапевтическая доза гепарина соответствует увеличению этого показателя в 1,5–2,5 раза по сравнению с исходным. В дальнейшем гепарин постепенно отменяют, за 3–5 дней до его отмены назначаются антикоагулянты непрямого действия, лечение которыми продолжается около трех месяцев под контролем протром-бинового времени (при оптимальной дозе антикоагулянтов про-тромбиновый индекс должен быть в пределах 50–60 %). Однако в последние годы некоторые специалисты предлагают вместо непрямых антикоагулянтов применять длительно действующие ан-тиагреганты (аспирин в малых антиагрегантных дозах, тиклопидин).