1) расположена эксцентрично, т. е. занимает лишь часть окружности коронарной артерии;

2) имеет подвижное, богатое липидами ядро, занимающее более 50 % общего объема бляшки, и тонкую соединительнотканную оболочку с малым количеством коллагена и гладкомышечных клеток;

3) содержит большое количество макрофагов и Т-лимфоцитов.

Нестабильность атеросклеротической бляшки обусловлена развитием в ней асептического воспаления. Самым мощным стимулятором этого воспаления в атеросклеротической бляшке является окисление поступающих в нее в большом количестве липопротеинов низкой плотности. Воспаление атеросклеротической бляшки протекает с участием клеток воспаления. В бляшку поступает большое количество макрофагов под влиянием выделения эндотелием молекул адгезии и самими макрофагами – хемотаксического белка моноцитов. Макрофаги активируются под влиянием интерлейкина-2, продуцируемого Т-лимфоцитами. Активированные макрофаги выделяют большое количество протеолитических ферментов – металлопротеаз, которые разрушают коллагеновые структуры фиброзной покрышки и резко снижают ее прочность. Кроме того, прочность покрышки бляшки снижается вследствие уменьшения синтеза коллагена гладкомышечными клетками под влиянием у-интерферона, продуцируемого Т-лимфоцитами. Огромное значение в дестабилизации покрышки бляшки, по данным исследований, имеет также способность гладкомышечных клеток продуцировать под влиянием интерлейкина-6, вырабатываемого Т-лимфоцитами, ферменты – металлопротеазы, сериновые и цистеиновые протеазы, разрушающие коллагеновые волокна покрышки. Макрофаги подвергаются в атеросклеротической бляшке апоптозу.

В результате этого усиливается их распад, при этом выделяется большое количество протеолитических ферментов. Отмечена также программированная гибель гладкомышечных клеток, что резко уменьшает прочность фиброзной покрышки атеросклеротической бляшки и способствует ее разрыву. При распаде макрофагов выделяются также фосфотидилдисерины, вызывающие повышение про-коагулятивной активности, и тканевые факторы, стимулирующие свертывание крови. Установлено, что определенная роль в развитии воспаления в атеросклеротической бляшке принадлежит тучным клеткам и нейтрофилам, которые выделяют медиаторы воспаления, лейкотриены и протеолитические ферменты. Вследствие действия вышеуказанного фактора и развития асептического воспаления атеросклеротическая бляшка становится нестабильной и предрасположенной к разрыву. Надрыву и разрыву атеросклеро-тической бляшки способствуют:

1) накопление в бляшке липопротеинов низкой плотности и их окисление;

2) значительное давление тока крови на края бляшки;

3) курение;

4) выраженное повышение артериального давления;

5) интенсивная физическая нагрузка.

Развитие тромбоза в коронарной артерии также является причиной возникновения инфаркта миокарда. По данным ангиографиче-ских и патологоанатомических исследований, тромбоз коронарной артерии наблюдается при инфаркте миокарда в 80–90 % случаев, особенно при инфаркте миокарда с подъемом сегмента 8Т и наличием зубца С). Образованию тромба в коронарной артерии предшествует разрыв или эрозия атеросклеротической бляшки. Развитие тромба в коронарной артерии происходит следующим образом. В области поврежденной атеросклеротической бляшки происходит адгезия и агрегация тромбоцитов с выделением большого количества биологически активных веществ: тромбоксана серо-тонина, аденозинадифосфата, тромбоцитактивирующего фактора, тромбина и свободных радикалов кислорода. Накопление этих веществ способствует усилению агрегации тромбоцитов и обструкции суженной коронарной артерии. Аденозиндифосфат, серотонин и тканевой фактор оказывают также митогенный эффект и способствуют развитию неоинтимальной пролиферации. В большинстве случаев тромб, расположенный на атеросклеротической бляшке, имеет протяженность около 1 см и состоит из фибрина тромбоцитов, эритроцитов и лейкоцитов. Исследованием ученых установлено, что образование коронаротромбирующего тромба происходит в III стадии.