Во время транспортировки частиц происходит процесс изменения антигена (процессирование) и базолатераль-ного презентирования лимфоцитам, которое осуществляется в верхней части пейеровых бляшек. Эта часть кишечника особенно богата Т‐ и В‐лимфоцитами.

Антигены сначала презентируются Т‐хелперам и макрофагам. В том случае, если на их поверхности имеются «подходящие» рецепторы, запускается синтез цитокинов. Цитокины, в свою очередь, активируют В‐лимфоциты, которые также распознают антигены. В ходе этого процесса незрелые В‐лимфоциты подвергаются значительной дифференцировке и «выходят» из кишечника. С лимфой они поступают в мезентериальные лимфатические узлы, а оттуда – уже в качестве плазмобластов – транспортируются через грудной проток и через кровь, превращаясь при этом в плазматические клетки.

Они могут проникать в слизистые оболочки дыхательного и мочеполового тракта, в слюнные и слезовыделительные железы, а также в молочные железы. Около 80 % лимфоцитов поступают обратно в кишечник. Процесс носит название «homing».

Вследствие широкого распространения специфических IgA-синтезирующих плазматических клеток и насыщенности ими слизистых оболочек различных органов ИСЛК считается частью целостной гуморальной иммунной системы. При поступлении плазматической клетки в слизистую оболочку начинается синтез IgA. Молекулы IgA являются димерами, состоящими из двух молекул антител. Сначала они связываются со специальным рецептором на мембране эпителиальной клетки кишечника, обращенной к межклеточному отверстию. После этого комплекс, состоящий из IgA и рецептора, воспринимается клеткой эпителия и с помощью механизма эндоцитоза транспортируется и вновь выходит в просвет кишечника. Один фрагмент рецептора остается связанным с IgAдимером. Это секреторный компонент, который защищает антитело от разрушения протеазами кишечника. Снабженная секреторным компонентом, молекула IgA носит название секреторного IgA (sIgA), который придает слизистой оболочке кишечника антисептические свойства. sIgA выполняет такие иммунологические функции, как:

✓ нейтрализация антигенов, токсинов и вирусов;

✓ предупреждение слипания эпителиальных клеток и вследствие этого колонизации и заражения бактериями, вирусами и грибами;

✓ предупреждение попадания антигенов в слизистую оболочку;

✓ непрямое ингибирование активации комплемента;

✓ неспецифическая супрессия хемотаксиса полиморфноядерных лейкоцитов.

Эффективность работы слизистой оболочки зависит от заселения ее определенной микрофлорой. Для этого М‐клетки перманентно принимают микробные антигены, презентируют их Т‐ и В‐лимфоцитам, индуцируя транспорт и homing. С помощью этого механизма осуществляется контролируемое противостояние чужеродному для организма антигенному материалу, а также собственной кишечной микрофлоре.

Важной функцией неболезнетворной кишечной микрофлоры является создание микробиологического барьера, так называемой колонизационной резистентности, которая «подключена» к ИСЛК. Барьер защищает от болезнетворных микроорганизмов – сальмонелл, энтеротоксичных E. Сoli, шигелл или иерсиний, а также от факультативных болезнетворных микроорганизмов, таких, как Candida или клостридии. Подобный антагонистический эффект по отношению к этим микроорганизмам основан на таких различных механизмах, как:

✓ связывание с рецепторами кишечной слизистой оболочки и плотное заселение непластованного муцинового слоя;

✓ синтез и высвобождение веществ, обладающих бактерицидным или бактериостатическим действием (короткоцепочечных жирных кислот, сероводорода, перекиси водорода и антибиотиков);