К.Г. Юнг «Обзор теории комплексов»
Современные исследования ожирения доказали, что увеличение веса является не простым следствием переедания. Два человека могут потреблять абсолютно одинаковое количество калорий в день и вести одинаково активный образ жизни. При этом один из них толстый, другой худой. На самом деле, толстый может есть даже меньше и больше заниматься спортом. Основное различие между ними заключается в индивидуальной способности усваивать потребляемые калории. Любое метаболическое расстройство может одновременно иметь и физиологические, и психологические причины.
Первичное и вторичное ожирение
С самого начала необходимо установить важное различие. Некоторые люди, кажется, запрограммированы на то, чтобы быть толстыми; другие толстеют по разнообразным причинам. Эндогенное, или первичное, ожирение развивается изнутри; экзогенное, или вторичное, ожирение является следствием переедания, т. е. запускается извне. Излишние калории накапливаются в жировых клетках в форме триглицеридов. Анатомически триглицериды могут сохраняться в уже существующих жировых клетках, вызывая увеличение их размера, или формировать новые жировые клетки, приводя к увеличению их количества. В начале жизни преобладающим фактором, ответственным за рост жировых клеток, является клеточное размножение, но позже количество клеток стабилизируется, а жировая ткань расширяется или сжимается почти исключительно за счет изменения размера жировых клеток. По видимому, окончательное число клеток формируется уже к возрасту около 20 лет или даже раньше. При ожирении происходит на рушение упорядоченного процесса роста жировой ткани, которое касается как размера клеток, так и их числа[11].
Гиперцеллюлярность (увеличение числа клеток) начинается в раннем детстве, и к ней может существовать генети ческая предрасположенность. В соответствии с «Учебником по медицине» Бисона и Макдермотта:
Локализация чрезмерных жировых отложений, таких как однородная жировая ткань над ягодицами у некоторых бушменов, так называемый «готтентотский турнюр», является примером генетически предрасположенного локализованного ожирения. Этот яркий пример наводит на мысль, что количество жировых клеток может быть частично предопределено генетически и что количество и местоположение этих клеток или их предшественников будет частично определять как размеры, так и локализацию ожирения[12].
Споры относительно генетического влияния ведутся и поныне. Однако, похоже, что в начале жизни существуют два периода, в течение которых вероятность развития гиперцеллюлярности резко возрастает: очень рано, в самые первые годы жизни, и позже – примерно в пубертатном возрасте. Люди с ожирением, начавшимся в детстве, имеют наибольшее количество клеток, размеры которых очень близки к нормаль ному, в то время как тем, кто набирает вес в пубертате, свойственна менее выраженная гиперцеллюлярность при некотором увеличении размеров жировых клеток. Второй тип ожирения характеризуется наличием увеличенных жировых клеток, но их количество соответствуют норме. Ожирение этого типа начинается во взрослом возрасте и обычно является легким или средним по степени тяжести.
Обнаружено, что снижение веса у всех пациентов с ожирением, независимо от того возраста, в котором оно началось, или от степени и продолжительности ожирения, может быть достигнуто только при изменении размеров клеток. Количество клеток остается постоянным даже при сильном снижении веса. У лиц, страдающих ожирением с детства, может быть в три раза больше жировых клеток, чем у лиц с нормальным весом. Это объясняет тот факт, что люди, всю жизнь страдающие ожирением, могут сбросить вес, но почти неизбежно наберут его вновь. Жировые клетки никуда не деваются и ждут момента упадка силы воли, чтобы вновь наполниться.