Последующие действия

– После рвоты предложите пациенту прополоскать рот теплой водой, тщательно протрите ему губы и углы рта.

– При необходимости переоденьте пациента.

– После рвоты посуду с рвотными массами надо сразу вынести из помещения, чтобы в комнате не оставался специфический запах.

– У очень ослабленных больных каждый раз после рвоты необходимо протирать полость рта марлевой салфеткой, смоченной водой или одним из дезинфицирующих растворов (раствор борной кислоты, светлый раствор калия перманганата, 2%-ный раствор натрия гидрокарбоната и т. д.).

Превентивные меры

Зависят от причины тошноты и рвоты.

Острая печеночная недостаточность – синдром, проявляющийся резким ухудшением состояния организма вследствие нарушения функций печени. Печеночная энцефалопатия – это состояние, включающее в себя спектр нервно-психических нарушений, развивающихся при печеночной недостаточности и/или циррозе печени.

Патофизиология

Острая печеночная недостаточность развивается в двух случаях: у больных с острым заболеванием (вирусный гепатит) или на фоне хронической, большей частью – алкогольной болезни печени с портальной гипертензией. Острая печеночная недостаточность приводит к развитию множества проявлений, на которые преимущественно должна обращать внимание медицинская сестра.

Печеночная недостаточность приводит к развитию дисбаланса в уровне аминокислот и увеличению содержания в крови нейротоксинов (токсические вещества, влияющие преимущественно на нервные клетки). Это вызывает отек и функциональные нарушения астроглии: повышается проницаемость защитного барьера между общим и мозговым кровотоком, изменяются процессы передачи нервных импульсов и обеспечения нервных клеток энергией, что клинически проявляется симптомами энцефалопатии.

Среди нейротоксинов основным является аммиак. В здоровом организме поддерживается баланс между его образованием и обезвреживанием. Основными источниками образования аммиака являются:

• толстая кишка (переработка белка и мочевины бактериальной микрофлорой);

• мускулатура (пропорционально физической нагрузке);

• почки;

• тонкая кишка (распад аминокислоты глутамина – основного источника энергии клеток слизистой оболочки кишечника);

• печень (расщепление белков).

Для обезвреживания аммиака в организме существуют два механизма:

• синтез мочевины в печени;

• образование глутамина как в печени, так и в мышцах, головном мозге.

Аммиак проникает в головной мозг, где вызывает нейротоксический эффект. Кроме аммиака, к группе эндогенных нейротоксинов относятся также меркаптаны и жирные кислоты. Эти вещества являются продуктами бактериальной переработки в толстой кишке серосодержащих аминокислот и пищевых жиров. В норме они обезвреживаются печенью.

Развитие токсической энцефалопатии с нарушением сознания, которое может очень быстро прогрессировать от спутанности и возбуждения к коме, означает развитие отека мозга, что требует госпитализации больного в отделение интенсивной терапии и проведения реанимации.

У больных с острой печеночной недостаточностью имеется высокий риск кровотечения из варикозных вен пищевода и желудка на фоне нарушений в свертывающей системе крови. Помимо сердечно-сосудистых нарушений, кровотечение углубляет тяжесть печеночной энцефалопатии, поскольку кровь, излившаяся в просвет ЖКТ, становится дополнительным источником токсинов.

Любая инфекция может быть и причиной, и фактором, осложняющим энцефалопатию. Кровь и асцитическую жидкость у этих больных необходимо отправлять на стандартное микробиологическое исследование с определением чувствительности выделенных микроорганизмов к антибиотикам, которые часто назначают профилактически.