– трансплацентарный;

– восходящий (из влагалища);

– нисходящий (из маточных труб);

– трансмуральный – от эндометрия в децидуальную оболочку (по соприкосновению).

Следует отметить, что наиболее частым является восходящий путь распространения инфекции. Характерен подобный путь передачи для инфекций, передающихся половым путем. После инфицирования отмечается развитие синдрома инфекции околоплодных вод (может быть вызвано такими условно-патогенными микроорганизмами, как хламидии, грибки, микоплазма, энтерококк). В физиологически протекающей беременности околоплодные воды имеют защитные свойства, при этом они только задерживают рост микроорганизмов. Во время родов через 4 часа после разрыва оболочек уже может быть достаточное количество грамотрицательных микроорганизмов для развития воспаления. Околоплодные воды непосредственно после инфицирования являются средой накопления микроорганизмов. Плод периодически заглатывает воды (также может быть аспирация). Возможно попадание микроорганизмов на слизистые и кожу. Инфекция также может распространяться гематогенным путем во все органы плода. При этом чаще очаги возникают в почках, происходит вторичное инфицирование вод, т. е. возникает патологически замкнутый круг. Наибольшее инфицирование возможно во время родов, так как происходит контакт поверхности тела с инфицированными родовыми путями. В клинической практике довольно часто имеет место первоначальное формирование очагов воспаления в плаценте с последующим инфицированием плода. Вирусная инфекция непосредственно сразу проникает в плод. Отмечается, что инфекционные эмбриопатии возникают с 3-й по 12-ю неделю, так как в этот период плод не имеет еще собственных защитных сил, подобная ситуация ведет к нарушению закладки органов и систем (тератогенному и эмбриотоксическому эффекту). Подобные нарушения чаще всего вызываются вирусами. Тератогенный эффект – развитие порока развития и различных уродств. Эмбриотоксический эффект – поражение непосредственно хориона, при этом эмбрион погибает. Инфекционные фетопатии возникают с 16-й недели и развиваются непосредственно до родов. Известно, что плод обладает специфическим реагированием на определенные раздражители. Именно поэтому в ответ на проникновение инфекционного агента могут возникнуть пороки развития (ранние фетопатии): фиброэластоз эндокарда, поликистоз, микро– и гидроцефалия. К тому же принято выделять поздний фетальный период – с 6 месяцев. Плод в этот период может реагировать на проникновение инфекции лейкоцитарной реакцией, что проявляется развитием энцефалита, гепатита, пневмонии, интерстициального нефрита. При этом влияние вирусов в поздний фетальный период вызывает лишь функциональные нарушения: признаки незрелости, дисэмбриогенетические стигмы, общее снижение адаптационных возможностей организма плода, возможно отставание в умственном и физическом развитии.

Клиника внутриутробного инфицирования плода зависит от многочисленных факторов, описанных выше.

Осложнения. Важно заметить, что внутриутробное инфицирование чревато развитием целого ряда неблагоприятных осложнений, как то:

– угроза прерывания и невынашивания беременности (микроорганизмы оказывают тономоторное действие на матку);

– гестоз;

– анемия беременных;

– аномалии прикрепления плаценты;

– аномалии родовой деятельности.

Внутриутробное инфицирование плода проявляется гипотрофией и гипоксией плода. У новорожденного проявления патологии многообразны, и они неспецифичны: гипоксия, вялость, снижение мышечного тонуса, респираторный дистресс-синдром, желтуха, отечный синдром, ДВС. Часты проявления со стороны желудочно-кишечного тракта: срыгивание, отказ от еды, возможно сильное снижение массы тела. Особенности проявления вирусного инфицирования: торможение (задержка) внутриутробного развития, энцефалит, гепатит, нефрит, пневмония, разного рода поражения желудочно-кишечного тракта. Часть детей, инфицированных вирусами, рождается без каких-либо проявлений, однако вирус персистирует. Например, вирус Коксаки вызывает гидроцефалию, вирус краснухи провоцирует развитие прогрессирующей катаракты.