Мысль, что могут возникать глубокие и упорные расстройства скорости нейронных взаимодействий, продолжающиеся годами и даже десятилетиями, впервые пришла мне в голову в 1966 году, когда я начал работать в Бронксе, в госпитале для хронических больных «Бет Абрахам». Там я встретил пациентов, о которых написал в книге «Пробуждения». В холлах и коридорах госпиталя находились десятки таких больных, которые передвигались в самом разнообразном темпе. Одни – с большими ускорениями, другие – медленно, а третьи вообще пребывали в состоянии оцепенения. Глядя на них, я сразу вспомнил об ускорителе и замедлителе Г. Уэллса. Все эти больные выжили после пандемии сонного энцефалита, который косил население нашей планеты с 1917 по 1928 год. Из миллионов людей, заразившихся в то время этой «сонной болезнью», треть умерли в острой стадии, либо в состоянии непреодолимой сонливости, либо в бессоннице и сильнейшем возбуждении, которое не поддавалось никакой седации. После короткого периода возбуждения, суетливости и ускорения многие страдали потом тяжелой формой паркинсонизма, от которого надолго, порой на десятилетия впадали в замедление или вообще в полное оцепенение. Кто-то сохранял склонность к ускоренным движениям, как, например, Эд М., у него одна сторона тела действовала ускоренно, а другая – замедленно[2].
При обычной болезни Паркинсона, помимо тремора или ригидности, добавляются умеренные замедления или ускорения движений, но у больных постэнцефалитическим паркинсонизмом, у которых поражение мозга было более тяжелым, замедления и ускорения достигали всех физиологических и механических пределов, существующих для тела и мозга. При обычной болезни Паркинсона в мозге значительно снижается уровень содержания дофамина (до 15 процентов от нормы) – нейромедиатора, отвечающего за регуляцию скорости движений и мышления. При постэнцефалитическом паркинсонизме уровень содержания дофамина в мозге становится пренебрежимо низким и, как правило, вообще не определяется.
В 1969 году я начал лечение этих пациентов препаратом леводопа, который, как было к тому времени доказано, повышал содержание дофамина в мозге. На фоне лечения у многих больных восстановилась нормальная скорость движений и мышления и, мало того, исчезла скованность и ригидность. Но позднее, особенно у больных с наиболее тяжелыми проявлениями болезни, нарушения, так сказать, ударились в противоположную крайность. Одна пациентка, Эстер И., начала страдать таким ускорением на пятый день лечения, и я записал в своем дневнике:
«Если раньше ее движения напоминали замедленное воспроизведение фильма, когда кадры даже застревали в проекторе, то теперь она двигалась как при ускоренном воспроизведении. Мои коллеги смотрели фильм, который я снимал о миссис И., и утверждали, что, наверное, проектор крутил пленку со слишком большой скоростью».
Сначала я считал, что Эстер и другие пациенты понимали, что двигаются, говорят и думают с гротескно увеличенной быстротой, но не могут себя контролировать. Оказалось, что я ошибался. Это не так и в случае пациентов, страдающих обычной болезнью Паркинсона, о чем хорошо пишет английский невролог Уильям Гудди в своей книге «Время и нервная система». Наблюдатель может заметить, писал он, как замедлены движения паркинсоника, но «пациент скажет: “Мои собственные движения… представляются мне нормальными, если я не вижу, как долго они тянутся, глядя на часы. Тогда кажется, что часы, висящие на стене в палате, идут слишком быстро”».
Здесь Гудди пишет о «персональном» времени в противоположность объективному «часовому» времени, причем «персональное» может безнадежно отстать от «часового» при тяжелейшей брадикинезии, характерной для больных постэнцефалитическим паркинсонизмом. Я часто видел пациента Майрона В., часами сидевшего в коридоре возле двери моего кабинета. Он казался совершенно неподвижным, но порой я замечал, что его правая рука была приподнята над коленями на пару дюймов, а иногда поднесена к лицу. Когда я спросил его, почему он сидит в такой оцепенелой позе, Майрон возмущенно ответил: «Что значит в оцепенелой? Я просто хотел почесать нос».