Неудивительно, что повышенная эмоциональность и пониженный контроль ошибок в поведении обусловливают неадекватно завышенное представление участников эксперимента об эффективности собственного поведения (Conger, 1958; Alexandrov et al., 1998).
Таким образом, полученные результаты указывают на то, что увеличение относительного вклада рано сформированных менее дифференцированных систем в обеспечение поведения связано с увеличением интенсивности эмоций[4]. С этими результатами согласуются и данные, полученные при картировании активности мозга человека в условиях высокоэмоционального состояния – оргазма (Tiihonen et al., 1994; Georgiadis et al., 2006). Было обнаружено, что во время оргазма активность корковых областей, в которых особенно велико число нейронов высокодифференцированных систем (см.: Alexandrov et al., 2000), как правило, достоверно уменьшается.
Эта логика сопоставима с той, которую проводит В. Ф. Петренко при анализе влияния эмоций на процессы категоризации. Он рассматривает порождение значения как «последовательный переход от коннотативной нерасчлененности [сравнительно низкая дифференцированность] к предметно-категориальной организации, включающей обогащение содержанием на каждом уровне [сравнительно высокая дифференцированность]». Аффект же, рассматриваемый как «простейшая форма эмоционального проявления», обусловливает «обратный переход»: «…от более расчлененных (предметно-категориальных) форм категоризации к аффективно-ситуативным (коннотативным) формам категоризации» (Петренко, 1997, с. 192–193). Сходные представления развивались, как мы уже отмечали, и другими авторами, например, П. Жане (1929/2010) и Ж.-П. Сартром (1948/1984).
В то же время полученные нами данные позволяют сделать вывод о том, что регрессия при введении алкоголя имеет в своей основе врéменное угнетение активности нейронов более новых дифференцированных систем – элементов субъективного опыта, т. е. врéменную дедифференциацию. Иначе говоря, под дедифференциацией нами понимается обратимое[5]относительное увеличение представленности в актуализированном опыте менее дифференцированных систем[6].
Следовательно, можно полагать, что связь регрессии с сильными эмоциями обусловлена тем, что в основе как повышения интенсивности переживаемых эмоций, так и регрессии лежит единый механизм – обратимая дедифференциация.
2. Научение при алкогольной регрессии и его нейрогенетические особенности
• При алкогольной зависимости происходит увеличение числа имеющихся в памяти способов поведения, связанных с приемом алкоголя, т. е. в домене опыта, связанном с алкоголем, увеличивается дифференциация.
• В процессе формирования нового опыта происходит модификация ранее сформированных систем – аккомодационная реконсолидация.
• Введение алкоголя в процессе формирования нового опыта «блокирует» реактивацию (по белку c-Fos) нейронов систем уже приобретенного опыта; под воздействием алкоголя меняется число нейрогенетически активных нейронов, вовлеченных в процесс приобретения нового опыта.
• При научении в условиях алкогольной регрессии в меньшей степени выражено вовлечение корковых областей в формирование новых элементов опыта, а также менее выражена реорганизация, «подстройка» уже имевшегося у индивида опыта, которая обеспечивает взаимосогласование раннее образованных и вновь сформированных систем.
Если полагать, что регрессия не является «шагом назад» (см. сноску 5 и раздел 1.1) и что развитие непрерывно, неостановимо[7] (Бергсон, 1907/2001; Александров, Сергиенко, 2003; Гайденко, 2005; Valsiner, 1992)