Методы структурной и функциональной нейровизуализации подарили ученым возможность по-новому взглянуть на мозг. Теперь они видят, какие области мозга – а порой и какие нейронные сети в этих областях – работают неправильно.

Эта информация крайне важна, поскольку сегодня и психические расстройства считаются заболеваниями нейронных сетей.

Животную модель болезни можно конструировать двумя способами. Первый, как мы видели, предполагает выявление у животного генов, эквивалентных человеческим, которые предположительно вовлечены в развитие болезни, а затем – изменение этих генов в животном и наблюдение последствий. Второй способ предполагает внедрение человеческого гена в геном животного и проверку его эффектов – будут ли они такими же, как у человека?

Такие животные модели, как черви, мухи и мыши, крайне важны для изучения болезней мозга. Они показали нам, как устроена нейронная сеть страха, лежащего в основе стресса – важнейшего фактора ряда психических расстройств. Животные модели аутизма позволили наблюдать, как экспрессия человеческих генов, ассоциированных с болезнью, меняет социальное поведение животных в разных ситуациях.

Для моделирования болезней мозга лучше всего подходят мыши. Мышиные модели продемонстрировали, как редкие мутации генов ведут к атипичной активности мозга при аутизме и шизофрении. Более того, генетически модифицированные мыши крайне ценны для изучения когнитивных дефектов при шизофрении. Их можно использовать и для моделирования средовых факторов риска: ученые подвергают мышей в утробе таким рискам, как материнский стресс или активация материнской иммунной системы (так происходит, когда мать подхватывает инфекцию), чтобы установить, как эти факторы влияют на развитие и работу мозга. Животные модели позволяют проводить контролируемые эксперименты, в ходе которых выявляются связи между генами, мозгом, средой и поведением.

Определение биологической основы неврологических болезней значительно обогатило наши представления о нормальной работе мозга – о том, как мозг рождает психику. Мы узнали о речи благодаря афазиям[15] Брока и Вернике, о памяти – благодаря болезни Альцгеймера, о творчестве – благодаря лобно-височной деменции, о движении – благодаря болезни Паркинсона, а о связи мысли и действия – благодаря травмам спинного мозга.

Исследования показывают, что некоторые болезни с разными симптомами развиваются одинаково: у них единый молекулярный механизм. Например, болезнь Альцгеймера, в основном поражающая память, болезнь Паркинсона, в основном поражающая двигательную систему, и болезнь Хантингтона, поражающая двигательную систему, регуляцию настроения и когнитивные функции, предположительно развиваются из-за неправильного фолдинга белков[16], о чем мы поговорим в следующих главах. Симптомы этих болезней сильно различаются, поскольку связаны с неправильным фолдингом разных белков в разных областях мозга. Несомненно, мы выявим общие механизмы развития и у других болезней.

Предполагается, что все психические заболевания развиваются, когда определенные участки нейронной схемы мозга – отдельные нейроны и цепи, в состав которых они входят, – гиперактивны, неактивны или неспособны к эффективной коммуникации. Мы не знаем, обусловлены ли эти функциональные нарушения микроскопическими травмами, которые мы не видим при изучении мозга, критическими изменениями синаптических связей или некорректным формированием нейронной “проводки” в ходе развития мозга. Однако мы знаем, что все психические нарушения возникают в результате специфических изменений работы нейронов и синапсов, а также что психотерапия действует – в пределах своих возможностей – на мозговые функции, вызывая физические изменения мозга.