Также страдает двусторонняя поляризация мембран, их буферная стойкость и полноценность ферментов, связанных с ней из-за недостаточно напряженной внутренней среды клеток, определяемой клеточной мембраной. Кроме того, из-за плохих мембран митохондрий их эффективность, производительность работы тоже снижается, они начинают работать вполсилы. Такие митохондрии вынуждены в порядке компенсации резко активизировать свою деятельность аналогично тому, как работает двигатель вразнос. В условиях сочетания недостатка антиоксидантов, буферных систем, защитных веществ в них может возобладать «пероксидный пожар», «энергетические перегревы», приводящие к ущербности ДНК митохондрий. Клетки как бы заходят в стаз, тупик, не реагируют на прежнее субстратное поле. Снижается их функциональная значимость, они менее чувствительны к стимулирующим факторам или более уязвимы для внешних воздействий. Именно повышение градиента субстратного поля, превосходящего уровень прежних гомеостатических констант, приводит к запуску оставшегося незапущенного урезанного каскада генов митохондрий. Они вновь подключаются к процессу.
Весь описанный процесс свойствен многим устаревающим тканям. Но это еще не онкология, а стартовая площадка, фон, необходимый для неогенеза[8]. Сам же неогенез – качественный скачок перехода процесса в новое и уже необратимое и нерегулируемое состояние. Это означает, что в новом понимании неогенез – не разовый переход, не некая мутация клеток, как это трактовалось ранее, а целый ступенчатый процесс предрасполагающих переходов, накопления условий, базы, перерождений в органеллах клеток. Митохондрий в клетках может быть сотни, и сразу все они не могут переродиться. В последующем достаточно бросить в подготовленную для изменения почву еще и провоцирующий фактор, чтобы вызвать перерождение клеток. Для проявления неогенеза нужно сочетание предрасполагающих и провоцирующих факторов. Поэтому мною предложено ввести термин аберрации клеток взамен прежнего – мутации. А сами такие клетки правильнее называть аберрантными.
Чтобы вернуть такую новую устойчивую систему в исходное состояние метаболизма, нужны более сильные рычаги воздействия на их метаболизм. Нужно провести такую систему через целый цикл последовательных внутриклеточных саморепараций.
При этом для закрепления устойчивого результата необходимо одновременно восстанавливать и наружные мембраны клеток и митохондрий. Для этого и нужны полиненасыщенные жирные кислоты типа омега-3. Способствовать этому же будет восстановление внутриклеточной антиоксидантной системы защиты (селен, Q10).
Кроме упомянутых органических кислот, в растениях содержатся также многие другие кислоты – продукты окисления Сахаров (например, глюконовая, глюкуроновая и аскорбиновая кислоты).
Роль органических кислот в метаболизме клеток
В одном случае органические кислоты образуются в процессе дыхания и представляют собой продукты неполного окисления сахара. Такие кислоты из Сахаров ступенчато редуцируются до конечных своих продуктов: углекислоты и воды. Выхода свободных кислот за пределы цикла Кребса здесь нет.
В другом случае органические кислоты – исходный строительный материал для синтеза самых различных соединений – углеводов, аминокислот и жиров. В данном случае могут образовываться свободные кислоты, выходящие в цитоплазму и играющие там различные роли. С одной стороны, они являются метаболитами как дыхания, так и катаболизма, а с другой – субстратом для анаболизма. Высшей формы дыхательные процессы осуществляются в митохондриях, а простые гликолизы могут проходить в цитоплазме.