В своем исследовании Лопес отталкивался от самых обычных моделей поведения животных[58]. «Если подвергнуть крысу сильному стрессу, – говорит он, – у крысы будет высокий уровень гормонов стресса. Если посмотреть на ее серотониновые рецепторы, то видно, что стресс буквально скрутил их. Мозг крысы, испытывающей сильный стресс, очень напоминает мозг крысы, страдающей депрессией. Если дать ей серотонинозамещающие антидепрессанты, содержание гидрокортизона у нее заметно нормализуется. Похоже, что некоторые депрессии зависят от серотонина, а некоторые – от гидрокортизона, а чаще всего оба эти фактора смешиваются. Взаимовлияние этих двух систем – часть одной патофизиологии». Опыты на крысах многое прояснили, но у человека есть префронтальная кора головного мозга, которая, собственно, и делает нас более развитыми, чем крысы, и в ней также много гидрокортизонных рецепторов, которые, возможно, и обусловливают сложность депрессии у человека. В мозгу у самоубийц обнаруживается чрезвычайно высокий уровень CRF – «гиперуровень, как будто их накачали этим веществом». Надпочечники, в которых вырабатывается адреналин, у них увеличены по сравнению с людьми, умершими от других причин, потому что уровень CRF вызывает расширение адреналиновой системы. Последние исследования Лопеса показали, что в префронтальной коре мозга жертв суицида значительно меньше гидрокортизоновых рецепторов, что показывает, что в этой зоне мозга гидрокортизон не действует менее сильно, чем нужно. Следующим этапом, продолжает Лопес, должно стать изучение мозга людей, подвергающихся сильному стрессу, но справляющихся с ним. «С помощью какой биохимии они справляются? – ставит ученый вопрос. – Как они выдерживают такое давление. Какова закономерность выработки CRF в их мозге? Как выглядят их рецепторы?»

Джон Гриден, руководитель отдела, в котором работают Янг и Лопес, изучает долговременные последствия перенесенного стресса и депрессивных эпизодов. Если в течение слишком долгого времени вы переносили слишком сильные стрессы со слишком высоким уровнем гидрокортизона, начинают уничтожаться те самые нейроны, которые регулируют обратный переход, снижая по окончании стресса уровень гидрокортизона. В конце концов это приводит к поражению гипокампа и мозжечковой миндалины, потере нейронной сети. Чем дольше вы находитесь в состоянии депрессии, тем сильнее поражение, способное перерасти в периферическую нейропатию, при которой слабеет зрение и наблюдается много других отклонений[59]. «Это подтверждает очевидный факт, что важно не только лечить наступившую депрессию, – подчеркивает Гриден, – но не давать ей повториться». Отношение к этому вопросу нашего здравоохранения в настоящее время в корне неверно. Люди с повторяющейся депрессией должны постоянно принимать лекарства, а не только в момент рецидива, потому что, помимо неудобств от необходимости переживать все новые депрессивные эпизоды, эти люди попросту разрушают собственную нейронную ткань. Гриден мечтает, что в недалеком будущем наше понимание физических процессов при депрессии поможет выработать стратегию обращения их вспять. «Возможно, мы будем делать избирательные инъекции нейротрофных веществ в определенные участки мозга, чтобы стимулировать рост нейронной ткани. Может быть, мы изобретем иные стимуляторы – магнитные либо электрические – чтобы спровоцировать рост в определенных зонах».