Предрасполагающую роль в развитии болезни играют эндокринные и метаболические нарушения. Так, атеросклероз часто встречается у больных сахарным диабетом, у лиц с пониженной функцией щитовидной железы, ожирением и подагрой. К атеросклерозу склонны люди, ведущие малоподвижный образ жизни. Отмечено наследственное предрасположение к развитию болезни.

Патогенез сложен и до настоящего времени окончательно не выяснен. Очень много для понимания развития болезни дали экспериментальные исследования. Впервые модель атеросклероза была получена отечественными учеными Н. Н. Аничковым и С. С. Халатовым на кроликах при кормлении их холестерином. Эти исследования позволили Н. Н. Аничкову выдвинуть инфильтрационную теорию развития атеросклероза, согласно которой он рассматривается как болезнь, обусловленная нарушением липидного обмена с гиперхолестеринемией. Данная теория, господствующая долгие годы, не может объяснить всю сложность развития болезни.

Накопились данные, свидетельствующие о сложных нарушениях не только липидного, но и белкового обмена, причем важнейшая роль отводится эндогенному холестерину. В крови при атеросклерозе нарушается взаимодействие между холестерином и фосфолипидами, в результате чего коэффициент фосфолипиды/холестерин уменьшается. Увеличивается количество насыщенных жирных кислот, а ненасыщенных – уменьшается. Обнаруживается также ослабление связи холестерина с белковым компонентом беталипопротеинового комплекса. Увеличивается число фракций беталипопротеидов и уменьшается количество альфалипопротеидов, содержащих фосфолипиды.

Существует мнение, что в развитии атеросклероза играют роль нарушение местного тканевого обмена и изменение физико-химического состояния артериальной стенки; особое значение придается нарушению состояния мукополисахаридов и белковых структур внутренней оболочки артерий.

Под влиянием нервнорефлекторных, а также эндокринных воздействий в отдельных участках сосудистой стенки повышается проницаемость с пропотеванием в интиму сосудов всех составгных частей плазмы – белков, липопротеидов, извести, что ведет к формированию атеросклеротических бляшек.

Патологическая анатомия. Изменения локализуются в крупных артериях эластического типа – в аорте, коронарных, мозговых, почечных артериях и крупных артериях конечностей.

В зависимости от давности формирования атеросклеротические бляшки бывают то мягкими, желтого цвета (при значительном атеросклероозе и липоидозе), то беловатыми, отечными за счет мукоидного набухания и белкового пропитывания интимы), то плотными, перламутрово-белыми (в случаях резкого склероза и гиалиноза), то ломкими, хрустящими (при атерокальцинозе). В бляшках нередки кровоизлияния, особенно в коронарных артериях сердца, или мелкие диапедезные, или обширные, типа гематом. Кровоизлияния могут быть причиной тромбоза и закупорки просвета артерий. Атеросклеротические бляшки иногда подвергаются распаду с изъявлениями и прорывом кашицеобразного детрита в просвет сосуда, что приводит к образованию тромбоза и эмболии.

Заболевание в течение многих лет может развиваться бессимптомно. Это так называемый доклинический период. Жалобы больных в этот период неопределенны и обусловлены обычно вазомоторными нарушениями:

неясные болевые ощущения со стороны сердца, головные боли, снижение работоспособности. Объективные данные не характерны. При исследовании крови в этот период можно обнаружить увеличение содержания холестерина или беталипопротеидов.