Перечислю эти вопросы.

1. Вирус SARS-CoV-2 попадает в клетку сливаясь с оболочкой клетки или путем эндоцитоза (то есть образования вдавления оболочки клетки внутрь и его последующего отщепления от оболочки; при этом вирус SARS-CoV-2 должен быть внутри образуемого пузырька)?

2. Есть ли рецепторы АСЕ2 на апикальный плазматической мембране эпителиальных клеток человека, а если есть, то на каких клетках и какова их концентрация, как они восстанавливаются после эндоцитоза?

3. В каких клетках его больше?

4. Как вирус взаимодействует с АПМ после приклеивания к рецептору своим зонтиком,

5. Если вирус приникает в клетку путем слияния с плазматической мембраной, то как идет растворение белкового кристалла (капсида), который заключает в себе нуклеиновую кислоту, и как освобождается РНК?

6. Если вирус захватывается клеткой путем эндоцитоза (то есть, образование углубления внутрь цитоплазмы с последующим отщеплением этого углубления с образованием эндоцитозного пузырька или прямой доставки вируса в более крупные вакуоли [эндосомы), то как вирус прорывается через липидную мембрану пузырька/эндосомы в раствор белков цитоплазмы (в цитозоль)?

6. Он синтезирует отрицательную цепь РНК используя свои белки, затем на отрицательной цепи синтезируются копии положительной цепи. На них начинается синтез белков капсида, кристалла, и оболочки. Как?

Как происходит синтез отрицательной РНК, а потом копирование положительной РНК?

7. Синтезирует ли ДНК, которая потом проникает в ядро?

8. Относится ли коронавирус2 к ретровирусам? Скорее всего нет. Есть ли у него обратная репликаза?

9. Как происходит синтез мембранных вирусных белков с трансмембранным доменом и как они транспортируются из эндоплазматического ретикулума, где синтезируюся и как агрегируют другие немембранные белки, образующие зонтикообразные шипы вируса.

Никто не озаботился биологией вируса SARS-CoV-2. ЭМ исследований по вирусу SARS-CoV-2 практически не проводилось. Между тем огромные деньги брошены на создание вакцины, лекарств, но никто не озаботился копеечными экспериментами по взаимодействию вируса и клеток. Без ответа на эти вопросы все эти поиски лекарств, не подтвержденные экспериментами на клетках, не говоря уж о тканях, основная масса денег будет выброшена на ветер, потому что исследователи ищут с закрытыми глазами.

Начну с общих вещей, которые известны о вирусах и которые на основе аналогии могут быть спроецированы на новый коронавирус. Все возможные взаимодействия я буду описывать здесь, исходя из законов дедукции. Если описать все очень и очень упрощенно, то информация такая.

У коронавируса есть зонтиокообразные шипы, образующие нечто вроде короны. На основе косвенных данных о склеивании белков вирусного шипа и специфического белка АСЕ2 (Angiotensin-Converting Enzyme 2), был сделан вывод, что коронавирус заражает клетку путем взаимодействия с ACE2. В экспериментах с изолированными белками (не на клетках и не на тканях) обнаружено, что белковые агрегаты шипов коронавируса SARS-CoV-2 способны приклеиваться к участку белка-рецептора под названием АСЕ2, который будто бы в большом количестве имеется на верхушечной (апикальной) поверхности эпителиальных клеток, выстилающих воздухоносные пути. Шипы нового коронавируса склеиваются с АСЕ2 рецептором более сильно, чем подобные шипы вируса SARS-CoV-1. АСЕ2 участвует в регуляции работы сердечно-сосудистой системы, в том числе – и артериального давления. зависит от возраста человека. Возникает вопрос, а что делает АСЕ2 на апикальной поверхности эпителиальных клеток, ведь в воздухе нет ангиотензина. Раз этот белок участвует в регуляции кровообращения, то он он должен присутствовать на апикальных мембранах клеток эндотелия и лейкоцитов. Попадая в кровь, коронавирус, скорее всего, проникает в эндотелиальные клетки и лейкоциты, на поверхности которых, видимо, тоже имеется белок АСЕ2.