Хроническая кровопотеря наблюдается у детей относительно редко: при заболеваниях желудочно-кишечного тракта (язвенной болезнью, полипах, варикозном расширении вен пищевода), легких (идиопатическом легочном гемосидерозе), почек (мочекаменной болезни), геморрагических диатезах. Клиническая картина и лабораторные данные соответствуют типичной форме железодефицитной анемии.

Лечение геморрагического шока начинают с остановки кровотечения и одновременных противошоковых мероприятий. После уточнения группы крови и резус-принадлежности переливают свежую цитратную кровь. Кроме того, применяют сердечные гликозиды, глюкокортикоиды, гипертонические растворы глюкозы с инсулином. По ликвидации острых явлений назначают богатую белком, овощами и фруктами диету, препараты железа и витамины. Лечение хронической постгеморрагической анемии состоит в устранении причины кровотечения, а также общей и патогенетической терапии железодефицитной анемии.

Рахит – гиповитаминоз D у детей раннего возраста, в основе которого лежат нарушения обмена электролитов фосфора и кальция, приводящие к нарушениям формирования костей, функций других органов и систем организма.

Рахит – социально-детерминированная патология, и его распространенность зависит от уровня жизни, культурного уровня, климатических условий. В развитых странах классический витамин-D – зависимый рахит практически не встречается. Тем не менее «классический» рахит остается весьма распространенным заболеванием.

Недостаток кальциферола. Имеется дисбаланс между потребностью организма в фосфоре, кальции и недостаточностью механизмов, регулирующих обмен этих элементов. Специфический эффект кальциферола заключается в регуляции фосфорно-кальциевого обмена. Нарушают обмен кальциферола и предрасполагают к развитию рахита недоношенность, гестозы, многоплодная беременность, искусственное или смешанное вскармливание, неполноценное питание с избытком в пище углеводов, мучных блюд, недостаток в пище овощей и фруктов, богатых минеральными веществами, нарушения функции печени, почек, кишечного тракта, дисбактериоз кишечника, диареи, неблагоприятные жилищные условия и наследственные факторы, лекарственная (противосудорожная) терапияЭкологические факторы – избыток в воде, пищевых продуктах, почве стронция, свинца, цинка приводит к остеомаляции, остеопорозам. Способствуют развитию рахита желудочно-кишечные, простудные заболевания, недостаточное пребывание на свежем воздухе, а также повышенная пигментация кожи.

В сложной цепи метаболических расстройств, свойственных рахиту, на первом месте стоят нарушения D-витаминного и фосфорно-кальциевого обмена.

Возникшая так или иначе гипокальциемия является чаще всего первым звеном в механизме развития сложных патофизиологических процессов. Гипокальциемия активизирует деятельность паращитовидных желез и вызывает гиперпродукцию паратгормона (ПТГ), который мобилизует выведение неорганического кальция из костей. Гипофосфатемия (в качестве компенсаторной реакции) приводит к усиленному отщеплению фосфора от органических соединений. Остеогенез нарушается вследствие извращения обмена кальция, фосфора, цитратов и дефицита активного метаболита витамина D, регулирующего отложение извести в костях.

Рахит поражает преимущественно костную ткань, причем в период наибольшего роста и физической нагрузки. Hедостаточная минерализация костей приводит к их размягчению, следствием чего является деформация различных частей скелета. При дефиците витамина D в организме снижается содержание кальция и фосфора в костной ткани.