Оксинтомодулин тоже образуется в тонком кишечнике пропорционально количеству потребленных калорий. Поэтому пик его активности приходится на вечер, а спад – на раннее утро. Действие этого гормона приводит к подавлению пищевого поведения.


Холецистокинин – гормон двенадцатиперстной и тощей кишки, образующийся после приема пищи и способствующий возникновению ощущения сытости. Он также стимулирует сократительную активность кишечника и подавляет опорожнение содержимого желудка в кишечник.


Бомбезин быстро выделяется в кровь кишечником после приема пищи и снижает аппетит.


При переедании и частых перекусах, когда организм получает избыток калорий, который он вынужден запасать, между приемами пищи держится высокий уровень гормонов насыщения (инсулина и лептина), что в конечном итоге приводит к резистентности тканей, к их сигналам и ухудшению регуляции как пищевого поведения, так и метаболизма в целом (рисунок). Это повышает риск ожирения, возникновения сахарного диабета 2 типа и сердечно-сосудистых проблем. Сократив количество приемов пищи за день и обильность трапезы, можно нормализовать уровень этих гормонов в крови, чувствительность к ним тканей и энергетический баланс в организме.


Структуры головного мозга, задействованные в регуляции аппетита


Механизм регуляции аппетита


Глава 2

Как обрести кишечник долгожителя…

Как обрести кишечник долгожителя, подружившись с его обитателями?

Мы не единственные, кто питается съеденной нами пищей. Первыми ее к себе «на стол» получают микроорганизмы, обитающие в нашем пищеварительном тракте.

Человеческие пищевые ферменты неспособны переваривать некоторые сложные углеводы и растительные полисахариды.

Вместо этого они метаболизируются микробами, которые образуют короткоцепочечные жирные кислоты, включая ацетат, пропионат и бутират.

Недавно открыты специфические рецепторы к этим соединениям в жировых клетках человека, эпителиальных клетках толстой кишки и мононуклеарных клетках периферической крови (компонент клеточного иммунитета).

Таким образом, выделяемые бактериями факторы могут служить своеобразным языком общения микроорганизмов с клетками нашего тела. Действительно, исследования на мышах показали связь поломки генов этих рецепторов с хроническими воспалительными заболеваниями, такими как ожирение, колит, астма и артрит.

Подкармливая полезные бактерии нашего кишечника, мы обеспечиваем организму потенциальные геропротекторы, такие как витамин к2 (мк-7), энтеролактон, бутират, спермидин. По этим соединениям есть сведения о снижении риска смертности у человека и животных, благотворное влияние на механизмы старения, отмечены повышенные нормы их у людей-долгожителей.

Организм человека начинает заселяться бактериями сразу после рождения: кишечник заполняется микроорганизмами при питании материнским молоком, которое содержит около 1 млрд бактерий на литр.

На этом этапе определяющую роль играет то, чем питалась мать во время беременности и кормления. Например, есть исследования, показывающие, что если кормящая мать предпочитает жирную пищу, у младенца может развиться дисбактериоз.

Материнское молоко содержит вещества-пребиотики[5], которые способствуют формированию здоровой микрофлоры в кишечнике.

Однако наиболее богатая и устойчивая микрофлора формируется на 3-м году жизни и впоследствии основная ее часть остается довольно стабильной. В то же время калорийность и состав диеты, воспалительные процессы, старение организма приводят к некоторым изменениям соотношения видов микрофлоры.

В старости ухудшение физиологических функций организма человека (прежде всего иммунное старение, хроническое воспаление, высокий уровень гормонов стресса глюкокортикоидов) вызывает снижение числа представителей полезных видов микрофлоры (например, бифидобактерий), что способствует воспалительным заболеваниям кишечника.