Кроме того, такая особенность работы ДНК митохондрий объясняет большую вероятность их повреждений. В то же время становится возможным при необходимости корректировать работу генов. При этом подключается большее или меньшее количественно ферментов, отвечающих за определенное звено цепи Кребса. Энергогенных продуктов в ходе работы митохондрий образуется многократно больше, чем при обычных строи тельных процессах в клетке. А для этих целей нужны специальные органеллы, подключение же программы возможно только при преодолении некоего порога. Такая сложная генетическая программа действует как датчик чувствительности, релейная сеть, реагирующая на порог концентрации. При такой ситуации в митохондриях нарушаются обычно не все ответственные за этот процесс гены, а лишь часть из них.

Правомочен вопрос: возможно ли от таких работающих митохондрий добиться их репарации?

Вывести онкологические клетки на уровень здоровых, в принципе, можно путем повышения их энергетики. Этому есть подтверждающие данные по применению меди и янтарной кислоты.

Известно, что устойчивый гликолиз, кроме онкоклеток могут про являть и эмбриональные клетки. Дифференциальные гены у них тоже заблокированы.

Следует понимать, что митохондрий в клетках бывает много, от 5 до сотен. Число их, очевидно, зависит от энергетических потребностей клетки. Поломка одной митохондрии не должна сказываться на общем состоянии клетки. В норме, если нарушается работа многих митохондрий, то запускаются механизмы апоптоза – самоуничтожения. Но у онкоклеток этого не происходит. Почему?

Энергетические процессы в них происходят преимущественно не в митохондриях, а в цитоплазме клеток. Того совершенного цикла Кребса с гибко управляемой цепью ферментных звеньев, которые имеются в митохондриях, здесь нет. Кстати, тут и находится ахиллесова пята – слабое место опухоли.

У таких аберрантных клеток из-за нарушений порога чувствительности происходит извращенная реакция включения программ на репарацию, воспроизведение, что сопряжено с механизмами воспаления на клеточном уровне. Воспаление усиливает репарацию. Очевидно, этим можно объяснить определенную взаимосвязь сдерживания роста онкоклеток, например, такими противовоспалительными средствами, как аспирин.

Теперь становится понятным, почему антиоксиданты и предложенные мною оксигенаторы имеют определенный эффект при лечении онкологических заболеваний, в частности выборочно способствуют апоптозу (естественной клеточной смертности) раковых клеток, не затрагивая здоровые клетки, ослабляют онкоангиогенез (прорастание сосудов в опухоли) и метастатическое развитие.

Изучая, например, механизм воздействия цианидин-3-рутинозида (C-3-R), полученного из ежевики, на злокачественные клетки, исследователи установили, что данное вещество приводит к аккумуляции в митохондриях клеток активных соединений кислорода, что, в свою очередь, запускает процесс запрограммированной гибели клеток – апоптоза. Преимущественно такой эффект дают антиоксиданты полифенольной группы, содержащиеся больше в ягодах черного цвета, например в черном винограде, ирге, бузине, красящем веществе бетаине из свеклы и др. Но имеют определенное значение и другие группы антиоксидантов, в том числе минеральных, таких как селен, жирорастворимых, таких как ликопин, вита мин А и др.

Также предлагаемая мною теория проще приемлет факты, подтверждающие способность опухолевых клеток нормализоваться при дифференцировке.

Впечатляющие результаты были получены в работах по изучению морфобластических возможностей клеток тератокарциномы