Основное влияние на уровень АД оказывают МОС и проходимость резистивных сосудов, поскольку у здоровых людей вязкость крови является постоянной величиной (при сужении резистивных сосудов вязкость может возрастать, дополнительно увеличивая проходимость резистивных сосудов).

Согласно синтетической концепции регуляции АД (А. Гайтон) биокибернетические механизмы сосредоточены в двух основных системах.

1. Система кратковременного действия, или адаптационная (пропорциональная) контрольная система представлена 2-мя основными регуляторными контурами или петлями биологической обратной связи:

– барорецепторы крупных артерий – центры головного мозга (ГМ) – симпатические нервы – резистивные сосуды, емкостные сосуды, сердце – повышение АД; о почечный (плазменный) эндокринный контур (юкстагломерулярный аппарат ЮГА) – ангиотензин II – резистивные сосуды – повышение АД.

2. Система длительного действия, или интегральная контрольная система.

Барорецепторы дуги аорты и синокаротидной зоны + изменение АД – залповая афферентная импульсация через IX–X пару черепно-мозговых нервов (ЧМН) – 3 интегральных участка ЦНС:

1) дорзомедиальная медулла, nuclei tractus solitarii (NTS) – депрессорный эффект (опосредованный L-глутаматом, субстанцией P);

2) каудальная вентролатеральная медулла – снижение периферической симпатической активности, снижение проходимости резистивных сосудов – депрессорный эффект (опосредован норадреналином);

3) ростральная вентролатеральная медулла – повышение АД.

Барорефлексы достигают максимального эффекта через 10–30 с после начала воздействия и отвечают за колебание АД от 100 до 125 мм рт. ст.

Почечный (плазменный) эндокринный механизм К эндокринным аппаратам почек относят:

– юкстагломерулярный аппарат (ЮГ А), выделяет ренин и эритропоэтин; о интерстициальные клетки (ИК) мозгового вещества и нефроциты собирательных трубок (НСТ), вырабатывают простагландины; о калликреин-кининовая система (ККС); о клетки APUD-системы, содержащие серотонин.

В этом аппарате выделяют 4 компонента:

1) гранулированные эпителиоидные клетки в стенке афферентной артериолы (юкстагломерулярные клетки);

2) клетки плотного пятна;

3) клетки Гурмагтига (lacis-клетки);

4) мезангиальные клетки клубочка.

ЮГА-клетки вырабатывают ренин – катализатор начального этапа образования ангиотензина. В ЮГА-клетках ренин сосредоточен в специальных секреторных гранулах. Помимо этих гранул, в клетках имеются и неспецифические, например гранулы липофусцина.

Роль своеобразного рецептора играет плотное пятно, реагирующее на качественный состав содержимого дистального канальца. Плотное пятно в свою очередь взаимодействует с эпителиоидными клетками через клетки Гурмагтига, что имеет морфологические доказательства. Клетки Гурмагтига, негранулированные гладкомышечные клетки и мезангиальные клетки при гипертрофии ЮГА могут участвовать в выработке ренина, превращаясь в ЮГА-клетки.

Ось ИК мозгового вещества ориентирована перпендикулярно к длиннику сосочка пирамиды, они расположены параллельно друг другу и лежат между собирательными трубочками, сосудами и тонкими сегментами петель Генле. ИК имеют длинные цитоплазматические отростки, позволяющие им контактировать с сосудами, канальцевым аппаратом почки и друг с другом. Клетки содержат липидные капли, причем концентрация гранул в ИК и самих ИК в мозговом веществе почки возрастает по направлению к вершине сосочка.

Функция ИК заключается в синтезе и выделении почечных простагландинов. Нефроциты собирательных трубочек также участвуют в синтезе почечных простагландинов, но меньше, чем ИК.