У SHR с возрастом при появлении гипертензии выявляются изменения в виде ячеистого осмотического набухания матрикса митохондрий и образования «септированных» форм органелл. В дальнейшем глубина и выраженность изменений в септированных митохондриях возрастают и прослеживается переход в мегамитохондрии, что имеет отношение к последующему развитию апоптоза.

«Мозаичная» теория патогенеза ЭГ создана J. Page в 1979 г. Согласно этой теории соотношение проходимости резистивных сосудов и МОС можно представить как результат взаимодействия узлов октаэдра:

– реактивность;

– эластичность;

– калибр сосудов;

– вязкость;

– сердечный выброс;

– нервные и химические влияния;

– объем внутрисосудистой жидкости.

В центре регуляции находится перфузия тканей (обычно этот основной результат колебания проходимости резистивных сосудов и МОС находится вне сферы внимания).

Эволюция ЭГ Различают 2 ситуации:

1) пациент заболел в молодом возрасте, болезнь его постоянный спутник;

2) болезнь началась около 50 лет и в более старшем возрасте.

Наследственность, внешние факторы – предгипертензия (0—30 лет) – начальные стадии гипертензии (20–40 лет) – повышение проходимости резистивных сосудов – стабильная гипертензия (30–50 лет) – ускорение развития атеросклероза – осложнения.

Этиология и патогенез ЭГ, «вероятно, различны в различных случаях, и, следовательно, мы в этом отношении имеем не одну болезнь, а группу болезней» (Ланг Г. Ф., 1936 г.).

В зависимости от преобладания того или иного механизма ЭГ с самого начала может складываться по трем вариантам:

1) вазоспастическому. Активация СНС, ренин-ангиотензиновой системы – увеличение проходимости резистивных сосудов. При этом сразу развиваются гипертрофия сосудистой стенки, задержка в ней натрия и воды и повышается чувствительность к прессорным агентам. Критерии варианта: высокое диастолическое давление. Это приводит к ухудшению кровотока в жизненно важных органах и, как следствие, возникают инфаркт миокарада, инсульт;

2) «Объем (натрий)» зависимый. С самого начала протекает со склонностью к задержке натрия и воды – гиперволюмией. Происходят увеличение протока крови к сердцу и увеличение МОС (гиперкинетический тип);

3) гиперкинетическому. Развитие ЭГ связано с чрезмерной активацией работы сердца. Повышение систолического давления связано с повышением активности СНС, ренин– ангиотензиновой системы. Активация депрессорных систем препятствует существенному повышению диастолического давления, задержке жидкости и прогрессированию заболевания.

В зависимости от уровня ренина плазмы выделяют:

1) норморениновую группу (55–60 %). АД лабильное, как правило гиперкинетический тип кровообращения. Характерны сердцебиение, пульсация, потливость и покраснение кожи;

2) гипорениновую группу (25–30 %). С возрастом вероятность этой формы возрастает. Это аналогия объем (натрий) зависимого варианта ЭГ. При этом варианте нередко возникают отеки;

3) гиперрениновую группу (15–20 %). Характерна выраженная наклонность к спазмам артериол (вазоспастический вариант) – высокое диастолическое давление.