Еще представляет интерес позиция, мало изучаемая, но имеющая очевидное практическое значение. Так, известно, что частота в структуре обращаемости за амбулаторной медицинской помощью составляет 5,3 % для мужчин и только 1,4 % для женщин (García-Olmos L., 2013). Это позволяет характеризовать ХОБЛ как гендерспецифическое заболевание, связанное с ключевыми механизмами, обеспечивающими половые различия, а именно – с видом и уровнем половых гормонов (Creutzberg E. C., Casaburi R., 2003; Debigaré R. et al., 2003).

По данным Mulligan T. et al. (2006), распространенность дефицита тестостерона у мужчин с ХОБЛ варьирует от 22 до 69 %. Принимая во внимание, что тестикулярная функция у мужчин является высокочувствительной к гипоксии любого генеза, вполне логично предположить, что одной из клинических «масок» ХОБЛ у мужчин можно считать нарушения синтеза и секреции тестостерона (Тюзиков И. А., Калинченко С. Ю., 2012; Mulligan T. et al., 2006). Так, уровень тестостерона в плазме напрямую коррелирует с объемом форсированного выдоха в течение первой секунды и находится в обратной зависимости от длительности стажа курения, выраженности кашля и степени дыхательной недостаточности (Подзолков В. И., 2012; Svartberg J., 2006).

Более того, клиническая манифестация андрогенного дефицита, вероятно, может отражать течение ХОБЛ и представлять определенный патогенетический «порочный круг». В этой ситуации терапия системными или ингаляционными ГКС в дозе более 1 г/сутки усугубляет все без исключения проявления андрогенного дефицита у пациентов с ХОБЛ (Sakskura M., 1975; Reid I. R., 1996; Weinstein R. S., 2004; Yasuda S., 2003). По данным Kaminschke А. (1998), у 100 % пациентов, постоянно получающих системные ГКС, происходит значимое снижение уровня тестостерона, тогда как у пациентов с ХОБЛ без ГКС это происходит только в половине случаев.

Формирование медикаментозно-индуцированного гипогонадизма у мужчин способствует более стремительному и выраженному прогрессированию как ХОБЛ, так и практически всей сопутствующей коморбидной патологии (Аринина Е. Н., 2006; Верткин А. Л., 2007; Reid I. R., 1996; Gupta A., Gupta Y., 2013; Samaras N., 2012; Seisen T., 2012).

Связанные с андрогенным дефицитом важнейшие метаболические нарушения – остеопороз, саркопения, кахексия, анорексия и депрессия – оказывают негативное влияние на течение и прогноз, поскольку усиливают и так характерные для тяжелой ХОБЛ органно-тканевого дыхания и процессов анаболизма. По данным Koehler F. и Doehner W. (2007), к потере мышечной массы и общей массы тела при ХОБЛ приводят как обусловленная андрогенным дефицитом анорексия, так и гипоксия с хроническим системным воспалением.

Итак, ХОБЛ – распространенное заболевание, которое можно предотвратить и лечить, характеризующееся персистирующими респираторными симптомами и ограничением скорости воздушного потока, которое связано с бронхиальными и/или альвеолярными нарушениями, обычно вызываемыми значительным воздействием повреждающих частиц или газов.

В развитии ХОБЛ играют роль как эндогенные факторы, так и факторы воздействия внешней среды (схема 1).

Факторы риска ХОБЛ

Курение остается основной причиной ХОБЛ и ключевым анамнестическим маркером, позволяющим заподозрить ХОБЛ. При оценке статуса курения необходимо рассчитывать ИКЧ. ИКЧ более 10 (пачка/лет) – достоверный фактор риска ХОБЛ, а более 25 (пачка/лет) – характеризует злостного курильщика.

Если больной курит или курил, можно рассчитать индекс курящего, выраженный в «пачка/лет», по следующей формуле: