Сердечная мышца поразительно хорошо адаптируется. Когда мы интенсивно тренируем руки и ноги, скелетные мышцы устают и деревенеют из-за скопления молочной кислоты. О кардиомиоцитах нельзя сказать то же самое. Эти клетки обладают невероятной способностью сокращаться по 70–150 раз в минуту на протяжении всей жизни, беспрестанно. Лишь нарушение кровоснабжения или сердечное заболевание могут изменить установленный сценарий. Само сердце, благодаря двум крошечным коронарным артериям, получает лишь 5 % от всей протекающей по телу крови. Сравните это с 20 %, получаемыми головным мозгом, – комком нервных клеток, неподвижно лежащем в черепной коробке. С возрастом коронарные артерии могут закупориваться холестериновыми бляшками, которые накапливают кальций. Неправильное питание и курение повышают риск развития атеросклероза. Если коронарные артерии закупориваются, во время физических нагрузок усиления кровотока не происходит, в результате чего возникает ишемия, и из-за недостатка кислорода образуется молочная кислота. Это ведет к давящей боли в груди, известной как стенокардия. В состоянии покая боль стихает. По крайней мере, мы на это надеемся.

Даже здоровый орган может кардинально измениться.

Полость левого желудочка может увеличиться в объеме в два раза при циркуляторной перегрузке во время беременности, а в течение десяти дней после родов сократиться на целых 40 %. Все это происходит в ответ на механический стресс и адаптацию формы и размера кардиомиоцитов, а не на рост числа клеток.

Напротив, сердечный приступ обернется катастрофой, если в течение часа пациент не пройдет лечение в катетеризационной лаборатории. Когда трудолюбивые мышечные клетки резко лишаются крови и кислорода из-за перекрытой коронарной артерии, приходит беда. Отдельные кардиомиоциты накапливают токсичные вещества, из-за которых многие разрушаются, а их содержимое вытекает из разорванных оболочек. Это приводит к сильной боли и смерти целых двух миллиардов клеток. Небольшая часть выживших кардиомиоцитов, возможно, начнет делиться, но этого все равно слишком мало для устранения повреждений. Одновременно фибробласты, составляющие структурный каркас нашего сердца, тоже начнут стремительно делиться, образуя рубцовую ткань. Это позволяет предотвратить разрыв сердца, но далеко не всегда – в таких случаях пациент неожиданно умирает через несколько дней. Внезапная фибрилляция желудочков, вызванная потерей стабильности проводящей системы сердца, – наиболее распространенная причина смерти после сердечного приступа.

Можно ли предотвратить фатальную последовательность событий? Да, но только с помощью умелых интервенционных кардиологов. Через аорту они введут катетер в закупоренную артерию, чтобы установить стент и расширить просвет сосуда. Умирающая сердечная мышца снова начинает получать кровь и оказывается спасена, но все зависит от быстрого доступа к кардиологической клинике и наличия свободного специалиста. Не у всех есть такая возможность, особенно в рамках Национальной службы здравоохранения. Соотношение миокарда и рубцовой ткани после сердечного приступа напрямую указывает на качество оказанной медицинской помощи.

Во второй половине ХХ века для этих проблем было найдено постоянно совершенствующееся хирургическое решение.

К сожалению, фиброзная ткань нестабильна. Находясь под постоянным давлением в полости левого желудочка, она растягивается. Поврежденная камера расширяется, и, согласно законам физики, с увеличением камеры растет и давление на ее стенку. Затем митральный клапан начинает протекать, и давление в левом предсердии и легочных венах возрастает. Появляется одышка. По мере развития сердечной недостаточности страдают и другие органы. Ухудшается работа почек, развивается асцит (водянка). Ноги и живот со временем наполняются жидкостью, а печень растягивается из-за повышения давления в венах, отводящих кровь от нижней части тела. Бесконечные страдания, свидетелем которых довелось стать и мне.