Джим страдал от редкого заболевания – абулии. На греческом языке это слово означает «отсутствие воли».[32] Пациенты с абулией могут отвечать на вопросы и выполнять задания, если их к этому подталкивают. Они не в состоянии проявлять инициативу, осуществлять намерения, проявлять эмоции или думать. Больной с тяжелой формой абулии может оставаться неподвижным, сидя в закрытом помещении до тех пор, пока кто-нибудь не войдет в комнату. Если спросить у него, о чем он думал или что чувствовал, он ответит: «Ничего». Разумеется, у пациентов с абулией очень низкая мотивация к еде.
Абулия развивается на фоне нарушений в базальных ганглиях и связанных с ними нейронных цепях.[33] Чаще заболевание хорошо поддается медикаментозному лечению, которое направленно на повышение уровня дофамина. Джиму назначили бромокриптин, один из эффективных препаратов этой группы:
Пациенту начали давать бромокриптин с суточной дозы 5 мг. Дозу последовательно увеличивали на 5 мг и довели до 55 мг в сутки в несколько приемов. Его первое самостоятельное действие – пациент оделся без напоминания – произошло при дозе 20 мг. При 30 мг он начал инициировать беседу с другими пациентами, но эффект был нестабилен.
По мере того как дозу увеличивали, пациент начинал самостоятельно мыться, одеваться и принимать пищу. При этом действия осуществлял без зацикливания. В отдельные дни он возвращался к тому же состоянию, в котором пребывал до начала лечения. При приеме максимальной дозы препарата такие дни случались редко. Пациент полностью самостоятельно начал справляться с повседневными нуждами.
Исследователи полагают, что нарушения в работе мозга, связанные с абулией, угнетают базальные ганглии. Они теряют чувствительность ко всем входящим сигналам, включая те, что вызывают обычные чувства и мысли. В результате мотивация не находит выражения в действии (возможно, мотивации даже не могут быть осознанными). Лекарства, которые увеличивают уровень концентрации дофамина, возвращает стриатуму чувствительность. Пациенты с абулией заново начинают чувствовать, думать и проявлять добровольную физическую активность.
Как все это относится к перееданию?
Теперь, когда мы познакомились с механизмом принятия решений, мы можем сфокусироваться на том, как мозг решает, что, а главное, сколько съесть за обедом. Принятие пищи – это сложный поведенческий акт, который требует принятия серии согласованных решений на мотивационном, когнитивном и двигательном уровнях. Однако искру, которая дает движение всей цепочке последовательных действий, высекает мотивация. Мотивация к еде может зарождаться в нескольких отделах мозга в ответ на разные раздражители. Например, генератор, который подает сигналы голода, предположительно отличается от того генератора, который побуждает вас съесть десерт после сытного обеда. Также можно предположить, что совсем другой генератор вызвал желание у Джои Честната съесть 69 хот-догов за 10 минут, чтобы выиграть чемпионат по поеданию хот-догов (Nathan’s Hot Dog Eating Contest). Но в любом случае для принятия пищи должна появиться мотивация.
В следующей главе мы подробно рассмотрим нейронные связи, которые отвечают за появление мотивации к еде. Особенно те, которые стимулируют желание переедать. Какие нейронные связи мотивируют нас к перееданию? Какие раздражители вызывают появление этой мотивации? Что мы может с этим сделать? Мы продолжим знакомство с базальными ганглиями и выясним, как эти структуры мозга напоминают о пище, заставляют ее страстно желать и вырабатывать к ней зависимость.