При отсутствии цитолиза, наличии хронического гепатита (ХГ) с минимальной активностью, жировой дистрофии печени стремятся полностью исключить синтетические препараты. Это связано с тем, что согласно современным взглядам все фармакологические средства обладают гепатотоксичностью, то есть все они требуют функционального напряжения гепатоцитов для инактивации и выведения химического агента.

Поэтому лечение ХГ с минимальной активностью и гепатозов состоит только в ограничении физической нагрузки и соблюдении диеты. Из медикаментов целесообразно назначение природных гепатопротекторов. Однако при лечении фитогепатопротекторами следует учитывать и возможность развития аллергии, особенно при лечении поликомпонент – ными препаратами («Лив.52», «Тыквеол» и др.). Кроме того, желчегонные свойства, присущие многим природным гепатопротекторам, не всегда полезны конкретному больному (например, при желчнокаменной болезни, ХГ и циррозе (ЦП), с внутрипеченочным холестазом и т. д.). Следует также учитывать, что стимуляция метаболических процессов может привести к активизации ХГ и ЦП (О.Я. Бабак, 1999), поэтому фитопрепараты нежелательны при выраженной активности заболевания.

Важно учитывать совместимость гепатопротекторов (табл. 3).

Таблица 3

Совместимость лекарственных средств при заболеваниях печени

(Ю.Б. Белоусов и соавт., 2000 с дополнениями В.Ф. Корсуна и соавт., 2004)

Необходимо учитывать, что алгоритм лечебной тактики не является догматичным, то есть не должен быть абсолютно неизменным у всех больных с хроническими заболеваниями печени.

Холестаз – тяжелый, плохо поддающийся лечению синдром, характеризующийся уменьшением тока желчи и ее поступления в двенадцатиперстную кишку. Условно различают вне- и внутрипеченочный холестаз. В первом варианте речь идет о механической желтухе, обструкции или механическом повреждении внепеченочных желчных путей. При внутрипеченочном холестазе имеется нарушение образования и транспорт желчи в гепатоцитах или патология внутрипеченочных желчных ходов. Наиболее выражен холестаз при первичном и вторичном билиарном циррозе печени (ЦП), первичном склерозирующем холангите, лекарственных, алкогольных и вирусных ХГ и др.

Сложный процесс образования желчи заканчивается ее поступлением в желчные протоки. Условно выделяют также интралобулярный холестаз, обусловленный поражением гепатоцитов (гепатоцеллюлярный) и канальцев (каналикулярный), а также экстралобулярный (дуктулярный), связанный с поражением внутрипеченочных желчных междольковых протоков (Э.П. Яковенко и соавт., 1997).

Причинами внутрипеченочного холестаза могут быть вирусы, алкоголь, лекарства, токсиканты, нарушения обмена веществ, беременность и некоторые заболевания (муковисцидоз, альфа-1-антитрипсиновая недостаточность).

Клинически холестаз проявляется наличием кожного зуда, расчесов, желтухи с зеленоватым оттенком, ксантомы или ксантоматоза, темной мочи, стеатореи, увеличенной печени, симптомами почечной недостаточности, появлением язв и эрозий в желудке, кровотечениями и пр.

При холестазе отмечаются выраженные биохимические проявления (табл. 4) с развитием холемии, повышенным содержанием в крови желчных кислот, холестерина, прямого билирубина и уровня ГГТП.

Лечение холестаза в основном патогенетическое. Оно направлено на улучшение транспорта желчи от базолатеральной мембраны гепатоцита до просвета кишки, что способствует уменьшению клинических проявлений (табл. 4).

Кортикостероиды и цитостатики показаны при сочетании холестаза с выраженным невирусным цитолизом или с иммуновоспалительным синдромом. В других случаях холестаза кортикостероиды малоэффективны. Кроме того, длительный прием кортикостероидов усугубляет остеопороз.