Язвенное кровотечение

Кровотечение не менее опасное осложнение, летальность у лиц пожилого возраста достигает 50 %.

Клиническая картина довольно типична, как и для любого кровотечения, бледность кожных покровов, головокружение, слабость.

Этих больных можно легко узнать по походке, хотя транспортировка должна быть в положении лежа.

Снижение АД, увеличение частоты пульса подтверждают диагноз.

Больной жалуется на рвоту кровью, цвета «кофейной гущи», стул типа «мелена», хотя иногда в случаях нарушения цветовосприятия приходится прибегать к ректальному исследования для выявления черного стула.

При пальпации небольшая болезненность в эпигастрии.

Сами боли стихают на высоте кровотечения, так как кровь, обладая буферными свойствами, подавляет кислотность и тем самым купирует болевой приступ. Надо помнить, что кровь раздражает слизистую и поэтому усиливает перистальтику.

ОАК, ОАМ, определение группы крови и резус-фактора являются первыми этапами диагностики.

В диагностике следующий этап – ФГДС, который переходит в лечебный. Для остановки кровотечения эндоскописты используют ляпис, электрокоагуляцию, лазерокоагуляцию, клипирование, то есть все те методы, которые Вы изучали на курсе «Общая хирургия» в разделе остановка кровотечения.

Если угроза рецидива велика или эндоскописты неопытны, приходится прибегать к операции, которая заключается в рассечении стенки двенадцатиперстной кишки и прошивание кровоточащей язвы.

Схема послеоперационной терапии указана в предисловии и в курсе «Общая хирургия», тема «Переливание крови и кровезаменители».

Кровотечения язвенные для отличников
Желудочно-кишечные кровотечения

Кровотечения при язвенной болезни встречаются в 18–25 % наблюдений, составляя 60–75 % всех случаев желудочно-кишечных кровопотерь. Чаще всего источником кровотечения являются расположенные в области язвы аррозированные артерии, реже вены и капилляры. По характеру клинической картины кровопотеря может быть явной (острой), возникающей внезапно, или скрытой, проявляющейся постепенно. В большинстве случаев кровоточат язвы малой кривизны желудка (кровотечение возникает из системы левой и правой желудочных артерий) и двенадцатиперстной кишки, пенетрирующие в головку поджелудочной железы, в печеночно-двенадцатиперстную связку (кровотечение из системы желудочно-двенадцатиперстной и верхней двенадцатиперстно-панкреатической артерий).

Патогенез.

При желудочно-кишечных кровотечениях происходят существенные изменения в организме. Прежде всего, кровопотеря сопровождается уменьшением объема циркулирующей крови (ОЦК) и гиповолемическим шоком. Развивающаяся гиповолемия отрицательно сказывается на кровоснабжении в первую очередь мозга и сердца. В таких условиях жизнедеятельность организма обеспечивается активацией ауторегуляторных нейрогуморальных механизмов адаптации и защиты. Так, дефицит ОЦК до 10–15 % не приводит к существенным нарушениям гемодинамики и компенсируется уменьшением емкости сосудистого русла, спазмом сосудов кожи, органов брюшной полости, раскрытием артериовенозных шунтов. При кровопотере свыше 15 % артериальное давление уменьшается до 90–85/45–40 мм рт. ст., т. е. на 15–30 %. Компенсация недостающего ОЦК, увеличение минутного объема сердца, а в итоге нормализация артериального давления и улучшение кровоснабжения органов и тканей у такой категории больных осуществляются за счет большой напряженности адаптационно-защитных механизмов. Дефицит ОЦК восполняется генерализованным спазмом кровеносных сосудов, проникновением в общий кровоток части тканевой жидкости, крови из естественных депо, лимфы из лимфатических сосудов. Вместе с тем восполнение ОЦК сопровождается ее гемодилюцией. Повышается и частота сердечных сокращений. Одновременно под воздействием кортикостероидов, альдостерона, антидиуретического гормона увеличивается реабсорбция в почечных канальцах воды и натрия, уменьшается диурез. Однако восполнение ОЦК отрицательно сказывается на тканевой перфузии. Развивается гипоксия клеток, что неизбежно ведет к переключению обмена веществ на анаэробный тип. Постепенно возникает метаболический ацидоз. В случае истощения защитных механизмов восстановления ОЦК артериальное давление снижается до критического уровня – 50–60 мм рт. ст. Происходит необратимое расстройство микроциркуляции. Резко нарушается функция печени (печеночная недостаточность), почек (почечная недостаточность), сердца (инфаркт миокарда). На этом фоне больные нередко погибают.