Это нам, авторам этой книги, во время ее создания казалось, что все уже только и говорят об эпигенетике и ее ярких примерах. Известно, что женщина, забеременев, начинает видеть вокруг массу таких же, как она, женщин, с животами…

На самом деле известных эпигенетических примеров много, но мы представим те, которые впечатлили нас больше других. Зачем нам это делать, если «на заборах написано», то бишь, в инстаграме «блогерами всея Руси», давно? Потому что эти примеры показательные и доказательные, и пропустить их нельзя. Это равносильно тому, как не упомянуть Ильича или крейсер «Аврора» в рассказе о революции 1917 года.

Профессор Вайсерман пишет: «Классический пример – мыши-полевки. Осенью, в преддверии зимних холодов они рождаются с более длинной и густой шерстью, чем весной, хотя внутриутробное развитие «весенних» и «осенних» мышей происходит на фоне практически одинаковых условий (температуры, длины светового дня, влажности и т. д.). Исследования показали, что сигналом, запускающим эпигенетические изменения, приводящие к увеличению длины шерсти, является изменение градиента концентрации мелатонина в крови (весной он с каждым днем снижается, а осенью повышается).

Таким образом, эпигенетические адаптивные изменения (увеличение длины шерсти) индуцируются еще до наступления холодов, адаптация к которым выгодна для организма. Как происходит эта эпигенетическая адаптация, никому не понятно, но выглядит это довольно загадочно, так как предполагает наличие у клеток организма едва ли не «разумного начала», направляющего эпигенетические изменения по определенной, увеличивающей адаптацию траектории. Однако «ценой» эпигенетической адаптации зачастую являются болезни, например диабет или рак.

В широко известных экспериментах, проведенных несколько лет тому назад в Университете Дьюка (Северная Каролина, США), Рэнди Джиртлу и Роберту Уотерлэнду удалось радикально изменить фенотип мышей – носителей мутации агути.

Такие мыши имеют характерную желтую окраску, склонны к ожирению, диабету и раку. Добавляя в пищу самкам агути за две недели до спаривания и во время беременности вещества-доноры метильных групп (витамин B_>12, фолиевую кислоту, метионин и холин), ученые, к собственному удивлению, обнаружили, что на свет появляются мышата с нормальным бурым цветом шерсти. Еще во время беременности этим мышам подсыпали бисфенол А – известный разрушитель эндокринной системы, и мыши, которым давали дополнительные нутрицевтики – доноры метильных групп, были защищены от его разрушительного воздействия. На протяжении всей жизни они обладали также нормальным весом и здоровьем. Объяснить такой поразительный возврат к нормальному мышиному фенотипу можно только тем, что изменение материнского рациона выключило дефектный ген, несмотря на то, что ни одна буква в «наследственной инструкции» не была переписана.

Рис. 4

Во время беременности матери этих крыс подвергались воздействию токсичного бисфенола А.

Мать крысы слева (ее окрас ярко-желтый, крыса с избыточной массой тела) получала обычное питание.

Мать крысы справа (обычный окрас, нормальная масса тела) получала дополнительно фолиевую кислоту, витамин B_>12, холин, бетаин.

Еще один пример. Исследования, проведенные в 2006 году сотрудниками Национального онкологического центра Испании под руководством доктора Марио Фраги, показали, что эпигеном может изменяться под влиянием окружающих условий на протяжении всей жизни.

Ученые пытались получить ответ на вопрос, почему генетически идентичные (однояйцевые) близнецы проявляют разную предрасположенность к болезням, в том числе к тем, которые определяются генетическими факторами.