Повышение глюкокортикоидов проявляется уменьшением воспалительных процессов и вялостью заживления ран и их рубцевания.

Стероидные гормоны коры надпочечников регулируются гормонами передней доли гипофиза (АКТГ), что ведет к повышению образования глюкокортикоидов.

Задняя доля гипоталамуса и область серого бугра активируют адренокортикотропную функцию гипофиза. Передняя доля гипоталамуса возбуждает гипофиз и повышает тиреотропную, гонадотропную и соматотропную функции.

Пониженное содержание стероидных гормонов в плазме крови ведет к стимуляции функции гипофиза, повышенное – к ее угнетению. Знание этих фактов нужно в терапевтической практике при назначении кортикостероидов.

Гипоталамус и выделяемые им нейросекреты и нейрогуморальные вещества реализуют регулирующую роль центральной нервной системы.

АКТГ способствует образованию стероидов и поступлению их в кровь. Холестерин является предшественником стероидных гормонов, синтезируемых в коре надпочечников и половых железах. Прогестерон является промежуточным продуктом гормонов коры надпочечников, эстрогенов, андрогенов.

Ученые доказали, что распад гормонов коры надпочечников происходит в печени. Продукты обмена веществ выводятся с мочой в свободном состоянии или в виде эфиров глюкуроновой кислоты.

Среди методик изучения гормонов выделяют биохимические, радиоиммунологические, гистохимические методы и др.

Биохимический метод представляет собой определение адренокортикотропного гормона в крови. Время полужизни экзогенного АКТГ составляет от 4 до 18 мин. Время эндогенного периода полураспада равняется 1 мин. Инактивация гормона в основном происходит в почках.

В настоящее время используются методы, основанные на повышении биосинтеза кортикостероидов в надпочечниках in vitro (Шафран, Шали), на увеличении содержания кортикостероидов в крови надпочечников (Нелсон) и на повышении уровня стероидных гормонов в периферической крови (Гиллемин) у гипофизэктомированных животных после введения им АКТГ. Распространенным способом является методика Верикос – Данеллиса, основанная на определении содержания кортикостероидов в надпочечниках с удаленными гипофизами крыс до и после внутривенного введения им исследуемых проб АКТГ (Р. Ялов).

Однако предложенные методики не позволяют провести точное количественное определение АКТГ в крови здоровых людей. Нормой считается концентрация АКТГ плазмы крови человека менее 0,5 ME (миллиединиц) в 10 мл.

Другие методы используют вместо удаления гипофиза блокатор гипофиза – дексаметазон, но такие методы ввиду малой эффективности применяются редко. Более чувствительны радиоиммунологические методы, определяющие отдельные фрагменты молекулы АКТГ как С-концевые участки, сохранившие иммунологические свойства.

Лечебное действие кортикотропина сходно с действием кортикостероидов. Назначается этот препарат как противовоспалительное, десенсибилизирующее средство, уменьшающее проницаемость сосудов, угнетающее развитие лимфоидной и соединительной ткани. Кортикотропин применяют при гипофизарной недостаточности, ревматизме, неспецифических инфекционных полиартритах, подагре, бронхиальной астме, острой лимфатической и миелоидной лейкемии, мононуклеозе, нейродермитах, псориазе, экземе и др. Его вводят внутримышечно или внутривенно капельно. Действие его длится в течение 6 – 8 ч. Но введенный внутримышечно АКТГ-цинк-фосфат всасывается постепенно до 24 – 32 ч. Назначают кортикотропин по 10 – 20 ЕД 3 – 4 раза в сутки. Курс лечения составляет 2 – 4 недели. При показаниях курс лечения повторяют 2 – 3 раза с интервалами в 1 – 3 недели.