Отмена гормонов проводится постепенно. Внезапная их отмена может привести к острой временной недостаточности коры надпочечников.
Работами М. М. Завадского доказано, что торможение образования АКТГ и гонадотропных гормонов проходит по принципу обратной связи, при участии гипоталамуса и ретикулярной формации.
Регулирующую роль центральной нервной системы реализует гипоталамус через вырабатываемые им нейросекреты и нейрогуморальные вещества.
АКТГ способствует образованию стероидов в надпочечниках, что проявляется уменьшением в них холестерина и аскорбиновой кислоты. Холестерин является источником стероидных гормонов, синтезируемых в коре надпочечников и половых железах. Прогестерон является промежуточным продуктом гормонов коры надпочечников, эстрогенов и андрогенов.
Распад гормонов коры надпочечников происходит в печени. Продукты их обмена выводятся с мочой в свободном состоянии или в виде эфиров глюкуроновой или серной кислот.
В передней доле гипофиза образуется несколько тройных гормонов:
1) соматотропный гормон (СТГ)—соматотропин – белок, оказывающий стимулирующее действие на все клетки организма и получивший название гормона роста;
2) тиреотропный гормон (ТТГ)—тиреотропин – стимулятор щитовидной железы;
3) аденокортикотропный гормон (АКТГ)—кортикотропин – стимулятор коры надпочечников;
4) гонадотропные гормоны (ГТГ):
а) фолликулостимулирующий гормон
(ФСГ)—стимулирующий рост фолликулов в яичниках у женщин и сперматогенез у мужчин;
б) лютеинизирующий гормон (ЛГ)—стимулирует рост клеток фолликула, образование желтого тела и секрецию андрогенных гормонов и эстрогена;
в) лютеотропный гормон (ЛТГ)—пролактин – стимулирует образование прогестерона в клетках желтого тела, вместе с эстрогенами способствует увеличению молочных желез.
Раздел II
Заболевания гипоталамо гипофизарной системы
Глава 1.
Акромегалия, гигантизм, карликовый нанизм
Акромегалия
Акромегалия – нейроэндокринное заболевание, связанное с избыточной секрецией гормона роста и выражающееся диспропорциональным ростом костей, мягких тканей, поражением внутренних органов.
В отличие от гигантизма, акромегалия очень редко встречается в детском возрасте.
Основными способствующими факторами могут быть травмы головы, хронические воспалительные процессы в полости носа, опухоли в гипоталамусе, опухоли поджелудочной железы. Имеет значение и наследственный фактор. Наиболее частой причиной развития акромегалии является гиперфункция соматотропного гормона гипофиза, связанная с эозинофильной аденомой гипофиза, это может возникнуть и при хромофобной аденоме, а также при других опухолях, выделяющих вещества с соматотропной активностью, способствующих гиперплазии эозинофильных клеток гипофиза.
Вторичная акромегалия может развиваться при нарушениях функции щитовидной, поджелудочной, половых желез, коры надпочечников. В случае, если зоны роста закрыты, развивается акромегалия. У детей до закрытия зон роста развивается сначала гигантизм. Акромегалия характеризуется непропорциональным увеличением костей и некоторых внутренних органов. Все это приводит к диспропорциональным изменениям, возникают обменные нарушения.
На возникновение акромегалии могут влиять колебания гормонального фона при родах, абортах, в климактерическом периоде, а также опухоли с эктопированной секрецией соматолиберина, опухоли желудочно-кишечного тракта, бронхолегочный рак легких, опухоли поджелудочной железы и опухоли других локализаций.
При избыточном выделении соматолиберина происходит гиперсекреция соматотропного гормона гипофиза и, соответственно, развитие симптомов акромегалии.