Стадия 2 – гиперпластическая. Эпителий крипт начинает подниматься на вершины ворсинок, снижаются количество бокаловидных клеток и объем абсорбирующего эпителия, что свидетельствует о повреждении слизистой. МЭЛ появляются в поверхностном эпителии и эпителии крипт. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована клетками.

Стадия 3 – деструктивная. Ворсинки значительно уплощены. Собственная пластинка слизистой обильно инфильтрирована клетками.

Стадия 4 – атрофическая. Плоская поверхность слизистой. В собственной пластинке выраженная клеточная инфильтрация.

Для обследования групп населения, имеющих факторы риска в отношении ГЭП, в качестве скрининговой диагностики используют иммунологические методы. Применяют определение антител к глиадину и особенно его a-фракции в иммуноглобулинах (Ig) класса А с помощью иммуноферментного анализа и определение антител к тканевым компонентам собственной пластинки слизистой оболочки тонкой кишки, в частности к эндомизию и тканевой трансглютаминазе. Всем пациентам, у которых обнаруживают повышенные концентрации антиглиадиновых антител Ig класса А и (или) титры эндомизиальных антител и тканевой трансглютаминазы, показано морфологическое изучение слизистой оболочки тонкой кишки (еюнобиопсия или дуоденобиопсия) для окончательного установления диагноза.

При обоснованном клиническом подозрении на наличие ГЭП энтетобиопсию следует проводить и в случае нормальных титров антиглиадиновых антител.

Детям раннего возраста для установления диагноза и назначения аглютеновой диеты достаточно наличия в сыворотке крови антител к глиадину IgA, эндомизию IgA, тканевой трансглютаминазе.

Диагностическое значение имеет назначение аглютеновой (беззлаковой) диеты. Ее положительное действие часто проявляется уже в течение первого месяца. Однако у некоторых больных отчетливый терапевтический эффект наступает через 6 месяцев и позже.

Следует обратить внимание на то, что при ГЭП отсутствует непосредственная зависимость между употреблением хлеба и злаков и характером стула, поэтому пациенты никогда не связывают развитие заболевания с непереносимостью хлеба. Повреждающее действие глютена может быть выявлено только по степени атрофии слизистой оболочки тонкой кишки и ее уменьшении при тщательном соблюдении диеты.

Основным методом лечения ГЭП является строгое пожизненное соблюдение аглютеновой (беззлаковой) диеты. Однако терапия различных форм целиакии имеет свои особенности. При стертом, малосимптомном течении заболевания наряду с апотеновой диетой назначают поливитамины, периодические курсы приема ферментных и желчегонных препаратов.

При наличии диареи и синдроме нарушенного всасывания аглютеновая диета применяется в комплексе мероприятий, направленных на коррекцию метаболических нарушений, лечение хронической диареи. При тяжелом синдроме нарушенного всасывания, торпидной форме заболевания в комплексную терапию включают кортикостероиды.

При аглютеновой диете из рациона полностью исключаются пшеница, рожь, ячмень. Допускается употребление до 60 г овса в сутки. Длительное динамическое наблюдение за пациентами с ГЭП показывает, что у строго соблюдающих аглютеновую диету клиническая ремиссия более устойчива, чем у тех, кто ее нарушает.

В группе больных, не строго соблюдающих аглютеновую диету, то есть эпизодически употребляющих немного хлебных изделий, наблюдается выраженная склонность к обострению диареи с полифекалией, длительно сохраняются слабость, симптомы гипополивитаминоза, дефицит кальция.