Стероиды также сочетаются с эуфиллином пролонгированного действия и E2-агонистами, доза которых увеличивается или уменьшается в зависимости от самочувствия больных и изменения функции внешнего дыхания с изменениями мощности форсированного дыхания на выдохе.

Одной из методик лечения является спелеотерапия, позволяющая создать условия, при которых больной изолируется от аллергена. Это способствует дренажу бронхиального дерева и снижению тонуса бронхиальной мускулатуры.

Цитотоксический тип реакции проявляется изменением отдельных фрагментов клетки (оболочки или внутриклеточных частей) под влиянием различных повреждающих факторов (вирусов, бактерий, дисметаболических изменений), при которых они становятся чужеродными, приобретая свойства аутоантигенов.

В иммунологическую фазу макрофаги, соприкасаясь с аутоантигенами, выделяя интерлейкин-1, приводят к запуску механизма специфического иммунитета. С помощью E-лимфоцитов, плазмоцитов производится выработка специфических иммуноглобулинов (JgE), которые на фоне аутоантигена активизируют неспецифические реакции защиты с участием комплемента.

В патохимической стадии реакции наблюдается активизация лизосомальных ферментов клетки. Под этим влиянием развивается аутоцитолиз, клетки с аутоантигенами разрушаются. Патофизиологическая фаза реакции протекает крайне остро и угрожает жизни больного в случае развития синдрома Лайелла, Стивенса – Джонсона, буллезных форм дерматита.

Часто развившиеся заболевания (рецидивирующий и прогрессирующий дерматит) с подострым, прогрессирующим течением могут иметь неблагоприятный прогноз.

Лечебно-профилактические мероприятия должны быть строго последовательны. Специфической десенсибилизации при этой форме реакции нет.

Главным в лечении являются иммунокорректирующая терапия, а также симптоматическое лечение. Лечебные мероприятия направлены на сдерживание аутоиммунных реакций – цитолиза клеток.

В качестве лечебных мероприятий назначаются глюкокортикоиды в виде пульстерапии при синдроме Лайелла или в виде курсового лечения на срок 1 месяц и более. Иногда применяется сочетание глюкокортикоидов с нестероидными противовоспалительными средствами (производными ибупрофена, вольтарена, ортофена, индометацина и др.).

Для дезинтоксикации применяются плазмозамещающие (реополиглюкин и др.), солевые растворы и гемодез.

При отсутствии сердечной недостаточности количество вводимой жидкости может достигать 1–2 л.

В качестве антиоксидантной терапии назначаются аскорбиновая кислота, эссенциале и др.

На фоне улучшения состояния больному назначается иммунокорректирующая терапия. Выбор препаратов зависит от иммунограммы.

Коррекция работы иммунной системы на Т-клеточном уровне обеспечивается левомизолом, тималином, Т-активином, витаминами Е, А, С, метилурацилом и др.

В-клеточный дефицит ликвидируется продитозоном, пирогеналом с помощью гамма-глобулина, переливания нативной плазмы и др.

В случае дисфункции системы фагоцитоза назначаются витамины С, А, метилурацил, женьшень, элеутерококк, лизоцим и др.

Это самый распространенный вид аутоиммунной патологии. При этом типе реакции отдельные компоненты белков, циркулирующих в кровотоке, приобретают чужеродность (антигенность) под влиянием вирусов, бактерий, гаптенов, дисметаболических веществ.

С помощью В-лимфоцитов, трансформирующих в плазматические клетки, которые продуцируют антитела типа JgG и JgM, которые вместе с антигенами образуют циркулирующие иммунные комплексы (ИК).