( М. Я. Жолондз, «Новое понимание диабета»)
Причина развития сахарного диабета II типа – систематическое излишнее поступление глюкозы в кровь из пищи!
Наступает момент предельно возможного заполнения клеток печени (гепатоцитов) гликогеном и вновь образованным из глюкозы жиром. В клетках печени уже просто физически нет места для приема очередных порций излишней глюкозы, циркулирующей в крови. Печени ничего не остается делать, как вновь и вновь отправлять новые порции жира в запас. Освободившееся место мгновенно занимают новые порции глюкозы. В результате очень долго не наступает ситуация, когда организму необходимо получить глюкозу из гликогена печени. Печень превращается в орган производства жира. Постепенно гепатоциты печени заполняются преимущественно жиром. Развивается ожирение печени – стеатоз печени. К этому времени уже развивается и общее ожирение организма. Ожирение печени, на фоне общего ожирения и прежнего переполнения крови глюкозой, стабильно поддерживает диабет II типа и общее ожирение.
Печень, даже при ожирении, выполняет все остальные свои функции, кроме приема излишней глюкозы из крови.
Если при этом назначать инсулин (а его и так достаточно в крови), то он будет буквально вдавливать излишки глюкозы в клетки печени, но там места для нее нет, все занято жиром. На какое-то время уровень сахара снижается, но клетки печени долго не выдерживают такой режим, и начинается их разрушение. Вот в этом и заключается главное коварство инсулина – он временно создает видимость успешного лечения. Но очень скоро уровень глюкозы снова повышается, но теперь уже разрушена печень и развито ожирение тела.
Дальнейшее поступление инсулина будет постоянно разрушать печень, и неизвестно, будет ли процесс регенерации клеток печени уравновешивать процесс разрушения…
Диабет II типа без ожирения (по М. Я. Жолондзу)
Инсулинонезависимый диабет без ожирения встречается в 15 % всех случаев заболевания диабетом II типа.
Здесь все дело не в переедании или чрезмерном усвоении пищи, иначе появилось бы ожирение. Но главная причина остается: печень не принимает на временное хранение излишнюю глюкозу из крови, поэтому такой диабет развивается по II типу.
В данном случае печень тоже содержит излишки жира, но это уже не ожирение. Тогда что же это такое?
Виновника М. Я. Жолондз нашел при исследовании тиреотоксикоза – это заболевание щитовидной железы!
При рассмотрении проблем тиреотоксикоза (гипертиреоза) установлено, что при этом заболевании щитовидная железа производит и выделяет в кровь излишнее количество тиреоидных гормонов (тироксина Т>4). Главный потребитель тироксина – печень. Она же является и регулятором уровня тироксина в крови: извлекает и норму его, и излишки. Излишки тироксина печень перерабатывает (если еще может) и выделяет с желчью в кишечник. Но тироксин увеличивает усвоение кислорода клетками печени и этим увеличивает их энергоснабжение. Именно это заставляет печень производить излишки желчи, необходимые для сопровождения и выделения излишков переработанного тироксина.
Образно говоря, при гипертиреозе клетки печени увеличивают «производственную» деятельность за счет снижения «складской». Можно сказать, что увеличиваются «производственные» площади и до минимума сокращаются «складские» (остаются только аварийные запасы). «Производственные» потребности свободно покрываются излишками жирных кислот печени, а если их не хватает – извлекаются жировые запасы, поэтому человек может значительно похудеть или сохранять нормальную массу тела.