В развитии гипертиреоза важную роль играют аутоантитела, которые стимулируют продукцию тиреоидных гормонов. С целью предотвращения перехода субклинического гипертиреоза в клинически выраженную форму применятся гипокситерапия (Абазова З. Х., 2013).

Комнатный воздух с помощью гипоксикатора конвертируется в смесь с пониженным содержанием кислорода. За кратковременным вдыханием гипоксической смеси в течение 5 минут следуют такие же интервалы дыхания обычным комнатным воздухом. Каждый сеанс включает 4–5 циклов «гипоксия – атмосферный воздух».

Длительность лечения составляет 15 дней. Падение уровня тиреостимулирующих антител (особенно иммуноглобулинов класса G) приводит к ослаблению аутоиммунных процессов и ослаблению степени выраженности гипертиреоза.

Препаратом выбора для лечения гипертиреоза является тиамазол, который блокирует образование тиреоидных гормонов и подавляет синтез аутоантител. В зависимости от тяжести тиреотоксикоза лечение начинают с максимальных доз, а именно 0,5–1 мг/кг/сут тиамазола в 1–3 приема (не более 40 мг/сут). Через 4–6 недель дозу тиамазола постепенно уменьшают на 2,5-5 мг каждые 1–2 недели до поддерживающей дозы 2,5–5 мг/сут. Лечение поддерживающими дозами продолжают 1,5–3 года.

У детей с выраженными симптомами тиреотоксикоза (тахикардия, мышечная слабость, повышенное артериальное давление, тремор, нейропсихологические изменения), особенно при частоте сердечных сокращений более 100 ударов в минуту, лечение антитиреоидными препаратами сочетают с назначением β-адреноблокаторов (0,5–2 мг/кг/сут пропранолола в 2–3 приема).

При возникновении лихорадки, зудящей сыпи, желтухи, светлоокрашенного стула или темной мочи, болей в суставах и в правом верхнем квадранте живота или его вздутии, тошноты, исчезновении аппетита, появлении язв на языке, фарингита или выраженного недомогания прием препарата необходимо прекратить и провести функциональные печеночные тесты. Если спустя 1–2 года после терапии тиамазолом не достигнута ремиссия заболевания, необходимо рассмотреть вопрос о лечении радиоактивным йодом I131 или проведении тиреоидэктомии.

Следует быть готовым к тому, что утрата повышенной активности после медикаментозной ликвидации гипертиреоза может вызвать дисфорию или депрессию с переживанием снижения своих функциональных возможностей и усилением тревоги. Психотерапия направлена на информирование о патогенезе болезни, осознание и коррекцию неадаптивных личностных установок, обучение навыкам саморегуляции.

Сахарный диабет 1-го типа 5A10 представляет собой форму сахарного диабета, которая возникает в результате разрушения бета-клеток, продуцирующих инсулин, в основном за счет аутоиммунных механизмов. Последующая нехватка инсулина приводит к повышению уровня глюкозы в крови и моче. Сахарный диабет 1-го типа (инсулинозависимый) возникает чаще всего в молодом возрасте и у детей. Он развивается в основном в результате вирусного поражения (например, кори, краснухи и т. д.) бета-клеток островков Лангерганса поджелудочной железы, вырабатывающих инсулин.

Сахарный диабет 2-го типа 5А11 представляет собой нарушение обмена веществ, характеризующееся высоким уровнем глюкозы в крови в контексте резистентности к инсулину и относительной недостаточности инсулина. Сахарный диабет 2-го типа (инсулинонезависимый) чаще встречается у людей старшего и пожилого возраста. При этом большее значение имеют наследственность, инфекционные заболевания, стрессы, малоподвижный образ жизни, переедание и т. д.